腹側基底丘腦GABA能傳遞的降低參與慢性炎癥痛的發病機制

張守平 魏 健 李 鵬

（臨汾市第四人民醫院疼痛科，臨汾 041000）

?國際譯文?

腹側基底丘腦GABA能傳遞的降低參與慢性炎癥痛的發病機制

腹側基底丘腦(ventrobasal thalamus, VB)包括腹外側核和腹后中間核，是傷害性信息傳遞到大腦皮層的重要中繼站。已有研究表明，VB核團接受丘腦網狀核(thalamic reticular nucleus, TRN) GABA能投射。TRN的GABA能抑制神經元主要通過作用于VB 核團中的GABAA受體起調控作用。到目前為止， VB核團GABA能傳遞是否參與慢性炎癥痛的發病機制，尚不清楚。本研究以完全弗氏佐劑(complete Freund's adjuvant, CFA)誘導的慢性炎癥痛為模型，利用藥理學、基因組學和光遺傳學等方法，對此進行深入探討。研究結果：（1）利用體微透析技術結合高效液相色譜分析方法發現，慢性炎癥痛大鼠對側丘腦VB細胞外GABA水平顯著性下降。（2）慢性炎癥痛時期，VB局部給予GABAA受體的激動劑蠅蕈醇（muscimol,MUS），可以抑制慢性炎癥痛大鼠的熱痛敏行為；同樣，光遺傳學特異地激活TRN-VB通路的GABA能神經元，抑制慢性炎癥痛中的熱痛覺敏化現象。（3）Cre-LoxP系統特異地敲除突觸內GABAA受體的γ2亞基（在丘腦的含量豐富），慢性炎癥痛的恢復時間顯著性延長。以上結果說明，丘腦VB核團GABA能傳遞的降低參與慢性炎癥痛的發病機制。

（Zhang C,et al. Sci Rep, 2017, 7:41439. 劉風雨 譯）

?臨床病例報告?

臭氧治療糖尿病周圍神經病理性疼痛72例臨床觀察

張守平Δ魏 健 李 鵬

（臨汾市第四人民醫院疼痛科，臨汾 041000）

10.3969/j.issn.1006-9852.2017.03.017

△通訊作者 lftlyyzsp@163.com

隨著生活質量的提升，糖尿病成為最常見的慢性病之一，糖尿病神經病理性疼痛(diabetic neuropathie pain，DNP)是糖尿病病人最常見的慢性并發癥之一[1]，有報道發病率在60%～90%[2]，其中36%存在嚴重的難治性疼痛。……