碎裂QRS波在急性心肌梗死患者診斷及預后中的應用價值分析

陳藝容

【摘要】 目的：研究分析碎裂QRS波在急性心肌梗死（AMI）患者診斷以及預后中的應用價值。方法：選擇筆者所在醫院2012年1月-2016年10月所收治的冠心病患者128例為研究對象，根據是否為AMI患者分為試驗組（64例）和對照組（64例），觀察碎裂QRS波在診斷及預后中的作用。結果：試驗組單純fQRS波、單純病理性Q波及fQRS波與病理性Q波均多于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。確定為fQRS波者并發癥、心功能不全發生率均高于不存在fQRS波的患者，差異有統計學意義（P<0.05）。fQRS波合并病理性Q波在AMI診斷中的敏感性顯著高于單純的fQRS波、病理性Q波（P<0.05）；單純的fQRS波特異性顯著高于單純病理性Q波（P<0.05），略高于fQRS波與病理性Q波合并，但差異無統計學意義（P>0.05），fQRS波合并病理性Q波的陰、陽性預測值高于單純的病理Q波、fQRS波，但差異無統計學意義（P>0.05）。結論：碎裂QRS波可為急性心肌梗死患者診斷及預后提供可靠的客觀依據，其中尤以fQRS波合并病理性Q波、單純fQRS具備診斷參考價值，值得應用與推廣。

【關鍵詞】 碎裂QRS波； 急性心肌梗死； 診斷； 預后； 應用價值

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.24.025 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）24-0047-03

體表心電圖在AMI，即急性心肌梗死疾病的確診、定位、病變范圍以及預后分析等方面均具有重要應用價值，該種檢查方法具有快速安全、費用低、易普及的優勢特點[1]。病理性Q波同預后相關，并且被認定為透壁心肌梗死及心肌瘢痕相關組織產生、形成的主要標志。然而隨著臨床醫療技術的發展，衍生了早期應用型再灌注治療，該治療策略不但令Q波型AMI患病幾率下降，也令非Q波型AMI與NSTEMI患病率有所增幅，也因此，碎裂QRS波逐漸成為研究熱點。現將圍繞碎裂QRS波在急性心肌梗死（AMI）患者診斷以及預后中的應用價值進行研究分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫院2012年1月-2016年10月所收治的冠心病患者128例為研究對象，并將陳舊性心肌梗死患者、合并束支傳導阻滯因素、心室肥厚因素、預激綜合癥因素及起搏心律因素予以排除。根據是否為AMI患者分為試驗組（64例）和對照組（64例），其中試驗組為冠心病AMI初次發作，包括男41例，女23例，年齡39～71歲，平均（61.2±8.7）歲，ST段抬高類型急性心梗患者即STEMI 46例，NSTEMI 18例；對照組為非AMI患者，包括男51例，女13例，年齡42～73歲，平均（60.4±8.9）歲，兩組患者一般臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 心電圖檢查方法

心電圖檢查采用理邦SE-12Express型號機子。從入院起，前3 d內為患者提供同步12導聯心電圖檢查，并就單純性fQRS波與單純的病理性Q波及兩者合并出現的情況進行密切觀察。參考相關文獻，fQRS波即在排除外束支傳導阻滯的前提條件下，體表心電圖上QRS波的寬度小于120 ms，必須保證≥2個連續導聯呈現以下3種情況之一：（1）R出現次數>1次，即R波個數>1個；（2）S波存在切跡；（3）R波存在切痕。

1.3 評價指標

對單純性fQRS波和單純的病理性Q波以及合并項（fQRS波與病理性Q波相合并）在AMI患者診斷中的敏感性、特異性、陽性預測值與陰性預測值進行計算，觀察對比fQRS波和病理性Q波發生于STEMI及NSTEMI患者當中的概率，觀察比較不同類型心電圖病理波形冠心病患者在住院治療期間相關并發癥、心功能不全和心源性死亡出現幾率，其中并發癥包括心源性休克癥狀、Ⅲ度房室傳導阻滯癥狀、室顫、室速及急性肺水腫；心功能不全包括Ⅲ級NYHA和Ⅳ級NYHA。

1.4 統計學處理

本次研究數據處理均采用相關統計學軟件SPSS 17.0來完成，計量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗，計數資料以率（%）表示，比較用字2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心電圖上病理波形比較

試驗組單純fQRS波、單純病理性Q波、fQRS波與病理性Q波合并、單純ST波均多于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 心電圖病理波形在AMI方面的診斷價值

fQRS波合并病理性Q波在AMI診斷中的敏感性顯著高于單純的fQRS波、病理性Q波（P<0.05）；單純的fQRS波特異性顯著高于單純病理性Q波（P<0.05），略高于fQRS波與病理性Q波合并，但差異無統計學意義（P>0.05），fQRS波合并病理性Q波的陰、陽性預測值高于單純的病理Q波、fQRS波，但差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 試驗組fQRS波者其他癥狀發生率對比

試驗組64例患者中，fQRS波者41例，確定為fQRS波者并發癥、心功能不全發生率均高于不存在fQRS波的患者，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組心源性死亡發生率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表3。

3 討論

近年來急性心肌梗死患者數量逐年加大，患病率不斷上升，同時還呈現出年輕化趨勢[2]，該種疾病已經發展成為危及人類生命與身體健康的主要臨床急癥之一。關于急性ST段抬高這一類型的心肌梗死，經研究得知，其原因在于由纖維蛋白、紅細胞構成的“紅色血栓”完全封閉了患者的冠狀動脈，致使血流中斷最終發展成為心肌壞死，由于心肌細胞隸屬最終分化細胞類型，有絲分裂的再次發生機會為零，因此當心肌出現缺血性壞死就會被瘢痕組織完全取代[3]。在心肌發生缺血或壞死時，由于病變的區域范圍不同，兼有不同類型側支循環，造成梗死區域周圍還夾雜著尚未壞死或有所損傷的心肌組織。心肌壞死區的瘢痕組織、周圍夾雜的存活心肌以及正常心肌相互交織于一起最終形成心肌瘢痕[4-5]。endprint

QRS波作為心電圖上心室除極的對應表現，患者心室肌細胞生理電活連續性在心肌瘢痕和心肌梗死區夾雜的存活心肌中斷作用下，會對心室去極化向量產生影響，這也是促使fQRS波產生的電生理基礎。fQRS波代表心肌壞死[6]，其數量多少程度主要取決于患者心肌瘢痕組織情況。若患者屬于透壁性的急性心肌梗死[7]，那么壞死心肌便會呈現均勻性特征，心肌殘留組織微乎其微，甚至可以忽略，該區域只支持緩慢性傳導電活動，而無法產生電活動，在心電圖上所顯示的屬于病理性Q波（或QS波）。如果急性心肌梗死屬于非透壁性類型或多灶性類型，會產生非均質的心肌壞死，其壞死區域殘留島狀的存活心肌，并且其除極活動在缺血因素的影響作用下，會呈現傳導緩慢進而延遲現象，會形成帶有不規則性的碎裂QRS波。相關研究顯示，STEMI患者與梗死相關聯的血管主要為完全性的閉塞病變，透壁性心肌壞死發病率較高，常見病理性Q波[7]。而NSTEMI疾病患者則在不同程度上多存在具有不規則性、狹窄性病變類型的開放血管[8]，其心肌呈非均質性缺血壞死，同樣多出現島狀存活心肌，且通常無病理性Q波出現，碎裂ORS波較為常見。

截至到當前階段，臨床醫學與心電圖仍然共同關注探討著AMI者的心電圖波形—fQRS波形[9]，關于該種波形的發生機制眾說紛紜，但以下三種比較具有科學理論性與權威性。第一種為梗死區內阻滯。有專家學者在研究中發現，在AMI疾病患者的梗死區，存在為數不多的存活心肌，它們如同“細胞島”散布在眾多纖維化的人體組織當中。經過進一步研究還發現，對于這些處在慢性缺血情況下的存活心肌只能做到部分除極[10]，而動作電位的升支出現延遲，就會造成左心室的除極過程呈現不均一性，反映到體表心電圖就生成fQRS波。與之相反，當心肌梗死部位的組織壞死呈現均勻性，那么對于該區域表面導連就會被記入Q波或者QS波，其波形光滑無切跡、規整無頓挫。第二種為梗死區周圍阻滯。這一理論內容指出，當心肌梗死集中在心內膜下，將梗死心肌覆蓋住的心肌組織還處于相對正常狀態，但也有一定缺血性，因此只適用具有緩慢延遲特點的除極策略，而心肌除極波不但會沿迂回路徑對心肌壞死區形成圍繞，還會沿切線方向或者一定切斜方向對心肌壞死區心外膜下較為正常心肌組織進行覆蓋。此類非常規除極方向經由導連記錄，促生出的多相R波或者單相R波既有可能出現在QR波后半部分，也有可能出現在QRS波的后半部。第三種為多灶性梗死。該種機制多見于三種冠脈情況，即嚴重病變、近端閉塞以及小血管閉塞。在梗死組織彌漫而交錯、且病變組織與正常健康組織的間隙在0.5 mm以下時，與心肌壞死中的均勻類型在表現上就會呈現出一致性[11]。

總而言之，碎裂QRS波可為急性心肌梗死患者診斷及預后提供可靠的客觀依據，值得應用與推廣。

參考文獻

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