重組人腦利鈉肽對行急診冠狀動脈介入治療前壁心肌梗死患者左室功能及炎癥狀態(tài)的影響

李玲玲

（朝陽市中心醫(yī)院藥材科，遼寧 朝陽 122000）

重組人腦利鈉肽對行急診冠狀動脈介入治療前壁心肌梗死患者左室功能及炎癥狀態(tài)的影響

李玲玲

（朝陽市中心醫(yī)院藥材科，遼寧 朝陽 122000）

目的觀察急診冠狀動脈介入治療前壁心肌梗死患者術后重組人腦利鈉肽醫(yī)治對左心室功能、炎癥狀態(tài)的影響。方法選擇2014年9月至2016年9月于我院已接受急診PCI醫(yī)治的124例急性前壁心肌梗死患者資料，依PCI術后用藥方案不同分2組，各組62例，對照組行常規(guī)藥療醫(yī)治，觀察組行rhBNP醫(yī)治，對比組間左心室功能及炎性因子。結果觀察組左心室各項功能指標相比對照組均改善（P＜0.05）。結論急診冠狀動脈介入治療前壁心肌梗死術后重組人腦利鈉肽醫(yī)治可改善炎性因子、神經內分泌激素含量，以阻礙重塑左心室，提高左心室功能。

重組人腦利鈉肽；急診；冠狀動脈介入；前壁心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）屬一種危急性心內科疾病，經冠狀動脈介入術（PCI），能完全重建心肌梗死有關冠狀動脈血管血運，降低死亡風險。由于AMI血管閉塞緊急，血流于各時間段發(fā)生中斷，致使心肌壞死程度不一。急性前壁心肌梗死的部位多為主功能的心肌，雖經急診冠狀動脈介入術醫(yī)治可重建血運，考慮到術中再灌注心肌受損等原因，患者仍存在左心功能下降、心肌重塑及心臟擴大的風險，難以預防心功能的惡化或不良心血管事件發(fā)生[1-2]。相關資料顯示[3]，重組人腦利鈉肽（rhBNP）可解除再灌注損傷，縮小心肌梗死病灶面積。為此，本研究就2014年9月至2016年9月于我院接受急診PCI醫(yī)治的急性前壁心肌梗死患者于術后進行重組人腦利鈉肽治療，觀察其臨床效果，并做如下報道。

表1 神經內分泌激素對比（x-±s）

1 資料與方法

1.1 病患資料：選擇2014年9月至2016年9月于我院已接受急診PCI醫(yī)治的124例急性前壁心肌梗死患者臨床資料，納入標準：均經心電圖及心肌酶學、臨床表現證實屬前壁心肌梗死，冠狀動脈造影確診IRA系前壁血供血管，行PCI醫(yī)治；排除標準：糖尿病、高血壓及過敏體質、出血傾向、PCI后再狹窄、2周內溶栓等患者予以排除。依PCI術后用藥方案不同分2組，觀察組62例，男女比例30∶32，年齡54～81歲，平均（65.13±11.24）歲，病程2～10 h，平均（8.23±0.14）h；對照組62例，男女比例34∶28，年齡55～79歲，平均（63.25±10.27）歲，病程1～8 h，平均（8.06±0.11）h；組間基礎資料對比無統(tǒng)計差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組均于PCI術前服用阿司匹林、氯吡格雷（均300 mg），經橈或股動脈介入，依正常操作行急診冠狀動脈造影、PCI術，術中注入8000～10000 U普通肝素，術后均予以100 mg阿司匹林、75 mg氯吡格雷服用，皮注低分子肝素。于以上術后常規(guī)藥療基礎上，觀察組給予重組人腦利鈉肽醫(yī)治：rhBNP 1.5 μg/kg，靜推，再改為0.01 μg/min，72 h連續(xù)給藥，隨后0.5 mg/d，給藥3 d。對照組則按術后常規(guī)藥療醫(yī)治。醫(yī)治4周后，取兩組靜脈血3 mL，行放射免疫法測驗神經內分泌各激素，ELISA法測驗各炎性因子。采取二維、彩超心動圖為兩組檢查左室心功能。

1.3 統(tǒng)計學方法：SPSS21.0統(tǒng)計軟件分析數據，以（x-±s）表正態(tài)計量資料，用χ2檢驗計數資料組間率，計數資料用例數[n（%）]表示，組間比用t檢驗，P＜0.05為差異具統(tǒng)計意義。

2 結 果

2.1 神經內分泌激素：觀察組神經內分泌各項激素含量值比對照組優(yōu)（P＜0.05），見表1。

2.2 炎性因子：治療后，觀察組sICAM-1（23.28±1.41）ng/mL、sVCAM-1（23.12±3.97）ng/mL、IL-6（24.26±4.13）ng/L、hs-CRP（6.94±1.12）mg/L含量均比對照組（31.42±2.56）ng/mL、（32.94±2.14）ng/mL、（32.28±2.82）ng/L、（10.47±3.24）mg/L低（P＜0.05），對照組治療后各炎性因子均比治療前（21.96±1.97）ng/mL、（21.73±2.58）ng/mL、（21.64±3.74）ng/L、（5.96±2.37）mg/L高（P＜0.05）。

2.3 左心室功能：治療后，觀察組LVEDD（51.57±6.58）mm、FS（0.28±0.11）%、左室重量（90.29±15.81）g均比對照組（61.23±4.15）mm、（0.34±0.12）%、（97.60±15.38）g小，LVEF（0.61±0.18）%高過對照組（0.49±0.18）%（P＜0.05）。

3 討 論

急性前壁心肌梗死的發(fā)病部位主要是左心室心肌，故發(fā)病后的左心室功能易損傷，心梗數小時后，壞死心肌被拉長，心室壁厚度減小，心室擴大，且未梗死區(qū)離心性肥厚使梗死區(qū)室壁擴張，導致心腔變形，即左心室重構[4]。左心室重構可加劇惡化左心功能，增加心血管危險事件風險。因此，預防左心室重構、心功能惡化，對前壁心肌梗死的預后具積極意義。腦鈉肽屬神經內分泌激素之一，多分布再心房、心室的肌細胞，其分泌靠心室的壓力、負荷容量調控，人體含量儲備、分泌較少[5]。腦鈉肽可擴張血管，防止心肌被纖維化，屬代償性保護心臟的因子，在預防心肌重塑的價值顯著。重組人腦利鈉肽是腦鈉肽的替代物，可提高環(huán)磷酸鳥苷在細胞內的濃度，擴張外周的動、靜脈。rhBNP亦能拮抗ET、NE、ALD等神經體液，增強腎小球擴張入球小動脈，促腎小球加快過濾，起到利尿效果；還具保水保鈉、抑制PRA、ALD分泌，故rhBNP可降低心臟負荷，抑制左心室功能減退。此外，rhBNP可阻礙心臟組織上調纖維化基因的表達，使膠原纖維經心肌纖維母細胞的產生受阻，降解細胞外基質，使左室重塑逆轉，進而達到保護心臟的效果。基于上述機制，再結合本研究結果3，觀察組左心室各項功能指標相比對照組改善，可知rhBNP具改善急性前壁心肌梗死左心室功能。當心力衰竭時，交感神經、內皮素及RAAS系統(tǒng)均呈高度激活狀態(tài)，對心臟產生毒性反應，從而促進心臟功能惡化加快。從本研究結果1看，觀察組NE、ET-1、PRA、AngⅡ、ALD指標含量均比對照組下降，結果說明rhBNP通過調節(jié)交感神經、內皮素及RAAS系統(tǒng)興奮程度來改善心功能。AMI可致機體炎性因子濃度上升，引發(fā)血栓，增強心肌細胞的ICAM-1表達性，促進氧自由基產生，進一步損害心肌細胞。hs-CRP反映冠狀動脈硬化炎癥的靈敏性高，可強化白細胞、血小板活性，形成支架血栓。由于心功能不全發(fā)作，心肌細胞加快凋亡，心肌收縮被抑制。ICAM可引導跨內皮細胞、白細胞黏附轉移所需免疫球蛋白，多為ICAM-1、VCAM-1等。心肌急性梗死時，促黏附因子過量生成，其含量增加可致炎癥，或引起再灌注損傷。本研究結果，觀察組治療后各炎性因子含量比對照組的少，說明rhBNP可減輕局部炎性反應，預防缺血再灌注損傷，保護心臟。

總結上文，急診冠狀動脈介入治療前壁心肌梗死患者術后重組人腦利鈉肽醫(yī)治能保護心臟，提高左心室功能，緩解炎癥狀態(tài)，值得推廣。

[1] 凌嘉源,李元鳳,陽貽紅,等.重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死再灌注心律失常的影響[J].中國實用醫(yī)藥,2016,11(24):119-120.

[2] 徐秀良.重組人腦利鈉肽治療急性廣泛前壁心肌梗死的療效觀察[J].中國處方藥,2014,12(11):43-44.

[3] 郭攀,毛治尉,孫漾麗,等.腦利鈉肽對急性心梗PCI后心室重構的影響[J].中華全科醫(yī)學,2013,11(10):1523,1583.

[4] 張敏.rh-BNP對急性前壁心肌梗死患者PCI術后RAS系統(tǒng)活性、內皮功能以及心功能的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2016,22(14):1482-1485.

[5] 孫婧,劉軍翔,楊國紅,等.重組人腦利鈉肽對行急診冠狀動脈介入治療的前壁心肌梗死患者左室功能的影響[J].中國急救醫(yī)學,2015,35(12):1107-1111.

R542.2+2

B

1671-8194（2017）28-0134-02