尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效分析與臨床研究

馮小晶 榮 陽 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第三人民醫院循環內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的療效分析與臨床研究

馮小晶1榮 陽2榮根滿3

（1 遼寧省遼陽市第三人民醫院循環內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

目的研究分析尿激酶溶栓治療急性心肌梗死過程中心電圖及心肌酶（CK、CK-MB）的變化與臨床意義。方法對136例急性心肌梗死發病時間在12 h以內的患者給予尿激酶（UK）150萬U溶栓治療，每30 min行心電圖檢查，每2 h查心肌酶，并嚴密觀察患者的臨床表現。結果90例患者于溶栓治療后2 h出現胸痛明顯緩解和各種心律失常，CK-MB峰值出現于8 h；10例患者在4 h出現胸痛緩解和各種心律失常，CK-MB峰值出現于12 h；36例患者則于6 h后仍無任何改變，為溶栓治療無效者。結論尿激酶溶栓治療急性心肌梗死臨床療效顯著，方法安全可靠，操作簡便，值得在臨床上推廣應用。

尿激酶；急性心肌梗死；溶栓療法；心電圖；心肌酶；療效分析

急性心肌梗死（AMI）威脅著人類生命，靜脈溶栓是治療急性心肌梗死重要而有效的方法之一，它可以使AMI患者的病死率明顯降低，心功能得以保護，臨床預后大為改善[1]，現將近幾年本院開展AMI靜脈溶栓治療結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2014年1月至2016年6月在本院CCU病房及心內科救治的AMI患者共240例，入選標準均符合WHO的AMI診斷標準，將患者分為尿激酶組（UK組，136例）及對照組（符合溶栓條件，但由于患者意愿或經濟因素，未能接受溶栓治療者104例）。兩組患者入院時比較有可比性。

1.2 溶栓患者入選標準：①持續性胸痛超過30 min，含服硝酸甘油無效；②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高：肢導≥0.1 mV、胸導≥0.2 mV；③發病時間12 h以內；④年齡70歲以下；⑤無溶栓禁忌證。

1.3 用藥方法：對診斷明確而無溶栓禁忌證者不必等待心肌酶及其他化驗結果的回報，立即開始溶栓。溶栓前給予腸溶阿司匹林300 mg嚼服，隨即給予尿激酶（UK）150萬U，溶于0.9%的生理鹽水100 mL沖，勻速30 min靜脈滴入，然后用低分子肝素或普通肝素抗凝，預防再梗死，其他治療同對照組的常規治療，為擴冠、解痙、止痛、鎮靜、改善心肌細胞代謝及能量補充等。

1.4 判斷冠狀動脈再通的臨床間接指征：①胸痛明顯緩解；②ST段回落＞50%；③心肌酶峰值提前；④出現再灌注心律失常。

1.5 療效觀察：比較UK組及對照組的冠狀動脈再通率及病死率。

1.6 統計學處理：結果采用χ2檢驗進行顯著性分析，P＜0.05差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 冠狀動脈再通率：見表1。UK組高于對照組，差異有顯著性意義（P＜0.05），6 h以內溶栓者的再通率明顯高于6～12 h者，差異有顯著性意義（P＜0.05）。

表1 兩組血管再通率的比較[n（%）]

2.2 病死率及死亡原因：UK組死亡12例（8.82%），分別死于嚴重緩慢心律失常（AVBⅢ）及嚴重泵衰竭各4例，心臟破裂2例，多臟器功能衰竭2例；對照組死亡28例（26.9%），分別死于嚴重泵衰12例，嚴重緩慢心律失常6例，室顫4例，心臟破裂4例，多臟器功能衰竭2例。UK組病死率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 安全評估：136例入選病例在溶栓過程中有18例并發出血，多為皮下、牙齦或黏膜出血，大都未經處置自行緩解，僅2例出現腦出血。

3 討 論

臨床研究表明，斑塊破裂和血栓形成是AMI的主要病理生理基礎，初期形成的血栓新鮮，而且較松脆，在纖溶酶的作用下可使血栓溶解，血管重新開放；而后期的血栓由于纖維組織的機化作用，質地密集，不易被纖溶酶溶解。有文獻報道：發病后1 h及5～6 h溶栓時的冠狀動脈再通率（國產UK）分別為87.5%及28.7%[2-3]，早期溶栓可使梗死面積縮小30%～70%，延遲l h以上時，該效果的50%即消失，1～2 h及6 h內溶栓的病死率分別降低50%及30%[4]。所以越早期溶栓效果越好，因此對診斷明確而無溶栓禁忌證的患者不必等心肌酶及其他化驗結果回報應立即開始溶栓，盡早使梗死相關血管再通，使缺血心肌盡早得到再灌注，縮小梗死面積，降低病死率。

血運再通后除了疼痛迅速緩解，ST段迅速回落和心肌酶峰值提前出現外，大多數患者可能會出現再灌注心律失常，它也是判斷冠狀動脈再通的指標之一[9-10]，其發生機制主要與缺血心肌組織重新得到血液再灌注時，局部心肌組織能量代謝障礙產生大量的氧自由基及鈣超載，使得心肌細胞膜靜息時膜電位負值變小，電位震蕩，早期及延遲后除極導致心肌的傳導性與不應期的暫時不均一性，從而產生折返激動，以及兒茶酚胺刺激a受體，心肌細胞的自律性提高等有關[5]。再灌注心律失常往往是一過性的，無需特殊處置，隨著能量代謝障礙、鈣超載的糾正及氧自由基的清除，則心律失常可以消除，但對頻發室速、室撲或室顫，則需應用利多卡因、電復律或除顫處理。UK組有26.7%溶栓未通者，其原因除了與溶栓延誤有關之外，還與泵衰竭、林克晚期、有各種慢性病（糖尿病、高脂血癥、慢性支氣管炎等）有關；也與胸痛出汗多、嘔吐、限制液體入量、應用利尿劑等導致高凝低灌，從而使溶栓劑不能有效地到達梗死相關血管發揮溶栓作用有關。值得強調的是：對體質量過大患者應劑量個體化，防止劑量不足而導致溶栓失敗[6]。

UK組與對照組共死亡40例，其共同臨床特點為：①均為血管未通者，其中4例為溶栓成功后發生早期再閉塞，提示冠狀動脈再通及持續開放可降低病死率，因此提倡溶栓后盡早應用肝素類藥物抗凝，以預防早期再閉塞的發生。近幾年開始使用低分子肝素，其作用與普通肝素作用相仿，而出血并發癥則明顯低于普通肝素且無需監測凝血酶原時間，使用更方便。②均為大面積梗死者，且多為ST段呈墓碑狀抬高者。目前，國內外尿激酶實際應用的劑量和方法尚未統一，有資料提示加大劑量和加速給藥可提高療效，可見有必要對尿激酶的給藥方法進行進一步的對比驗證，但無論如何，在急性心肌梗死的治療方法中，尿激酶靜脈溶栓仍是安全、有效、簡便的方法之一，值得在臨床推廣應用。

[1] 張寶翠,榮根滿.急性左室心肌梗死的臨床分析與前瞻性研究[J].中國醫藥指南,2013,11(9):31-33.

[2] 何秉賢.急性心肌梗死治療的現狀及存在的問題[J].中華心血管病雜志,2013,41(4):297-298.

[3] 陳國偉.現代心臟內科學[M].長沙:湖南科學技術出版社,2009:48-50.

[4] 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓參考方案[S].中華心血管病雜志,2013,41(5):328-329.

[5] 徐穎,榮根滿.急性心肌梗死ST段抬高的臨床意義[J].中外醫學研究.2013,39(1):60-61.

[6] 王成義,榮陽,榮根滿,等.高血壓QT離散度與左心室肥大和猝死的關系研究分析[J].中國醫藥導報,2013,9(24):39-40.

R542.2+2

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1671-8194（2017）28-0052-02