家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療作用

王世波 侯建華 于曉麗 潘建亮 苑克德 張艷麗 劉娜娜

（濰坊市第二人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，山東 濰坊 201042）

家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療作用

王世波 侯建華 于曉麗 潘建亮 苑克德 張艷麗 劉娜娜

（濰坊市第二人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，山東 濰坊 201042）

目的探討家庭無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療作用。方法回顧性統(tǒng)計(jì)2011年5月至2014年6月在我院因慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的21例患者為研究對(duì)象。其中9例給予家庭無(wú)創(chuàng)通氣治療，12例給予家庭氧療，觀察患者出院6個(gè)月后的血?dú)夥治觥⒓毙园l(fā)作次數(shù)、再次入院率及再次插管率。結(jié)果兩組之間血?dú)夥治霰容^，結(jié)果為：PaO2、PaCO2、pH比較P＜0.01，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；總共23例患者中，共有8例急性加重，其中無(wú)創(chuàng)通氣組2例，氧療組6例。經(jīng)檢驗(yàn)其確切概率P值＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但兩組之間的再次入院率及再次插管率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論無(wú)創(chuàng)正壓通氣較單純氧療能更好地改善慢阻肺并呼吸衰竭患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，能減少患者的急性發(fā)作次數(shù)。

慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；血?dú)夥治觯粺o(wú)創(chuàng)正壓通氣

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD，簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺）是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限的程度隨患者病程的進(jìn)展而逐漸加重。目前長(zhǎng)期家庭氧療已成為治療重度慢性阻塞性肺疾病患者的重要手段。文獻(xiàn)報(bào)道患者每日吸氧＞15 h，可以明顯改善活動(dòng)耐力及提高生活質(zhì)量、延緩疾病的進(jìn)展及延長(zhǎng)生存時(shí)間[1-2]。但不合理的家庭氧療有使PaCO2升高的風(fēng)險(xiǎn)。隨著近年來(lái)無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)的逐步完善，無(wú)創(chuàng)通氣已成為慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的又一重要治療手段，特別是對(duì)急性加重期患者[3-4]。目前已有大量的臨床數(shù)據(jù)充分說(shuō)明無(wú)創(chuàng)通氣在慢阻肺急性加重中的治療作用。但對(duì)于無(wú)創(chuàng)通氣在家庭中的應(yīng)用報(bào)道較少。本文旨在探討無(wú)創(chuàng)通氣在患者家庭中的應(yīng)用，提高我們對(duì)家庭無(wú)創(chuàng)通氣的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：回顧性統(tǒng)計(jì)2011年5月至2014年6月在我院因慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的21例患者為研究對(duì)象。男性14例，女性7例，平均年齡（67.19±5.46）歲，最小年齡56歲，最大年齡80歲。根據(jù)治療手段的不同分為無(wú)創(chuàng)通氣組和氧療組：無(wú)創(chuàng)通氣組9例，其中男6例，女3例；氧療組12例，其中男7例，女5例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病例均符合《慢性阻塞性肺疾病全球倡議（2011）》中關(guān)于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)滿(mǎn)足下列條件：年齡≤80歲，均接受氣管插管并行有創(chuàng)通氣，并成功脫機(jī)拔管。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：除肺性腦病以外的其他中樞神經(jīng)疾病患者；氣管切開(kāi)的患者；肌無(wú)力、咳嗽反射極弱或咯痰無(wú)力患者；近期口腔、鼻面部、顱腦外傷或手術(shù)的患者；近期胃、食道手術(shù)的患者；上消化道活動(dòng)性出血的患者；主動(dòng)配合能力較差的患者；嚴(yán)重的心、腦、肝、腎功能衰竭的患者；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，需應(yīng)用大劑量血管活性藥物的患者。

1.4 急性加重標(biāo)準(zhǔn)：患者在短期內(nèi)出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變常規(guī)用藥，患者在短期內(nèi)咳嗽、氣短或喘息加重，痰量增多呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀明顯加重的表現(xiàn)。

1.5 再次插管標(biāo)準(zhǔn)：①pH＜7.20，且治療中PaCO2進(jìn)行性上升；②低氧難以糾正（充分氧療后PaO2＜50 mm Hg）；③嚴(yán)重意識(shí)障礙，如昏睡，昏迷或譫妄；④呼吸或心跳停止；⑤呼吸抑制（RR＜8次/分）或嚴(yán)重呼吸困難（RR＞40次/分）。

1.6 無(wú)創(chuàng)通氣組：以成功拔管為起點(diǎn)，院內(nèi)給予間歇無(wú)創(chuàng)正壓通氣，呼吸模式均采用S/T模式，口鼻面罩鏈接，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置：IPAP16～22 cm H2O，EPAP 4～6 cm H2O，后備呼吸頻率為12～16次/分鐘，每日通氣時(shí)間＞8 h，保證患者院內(nèi)無(wú)創(chuàng)通氣治療時(shí)間不少于3 d，以便醫(yī)護(hù)人員及時(shí)給予適度的宣教和指導(dǎo)，使患者能夠接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療。患者院外自購(gòu)雙水平無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)，繼續(xù)間歇無(wú)創(chuàng)通氣，通氣時(shí)間（8±2）h。無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間外給予間斷低流量吸氧，2～3 L/min。

1.7 氧療組：以成功拔管為起點(diǎn)，給予低流量氧氣吸入治療，2～3 L/min，每日吸氧時(shí)間＞15 h。出院后，院外自備制氧機(jī)或氧氣瓶繼續(xù)氧氣吸入治療。

1.8 設(shè)備：院內(nèi)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)為美國(guó)飛利浦-偉康公司生產(chǎn)Synchrony，院外為美國(guó)飛利浦-偉康公司生產(chǎn)的BiPAP S/T和美國(guó)凱迪泰公司生產(chǎn)的凱迪泰-福通系列BiPAP ST20。

1.9 觀察指標(biāo)：以門(mén)診復(fù)查的形式觀察患者拔管后6個(gè)月的血?dú)夥治觯╬H值、PaO2、PaCO2）、急性發(fā)作次數(shù)、再次入院次數(shù)、再次插管率。

1.10 其他治療：兩組患者院外均給予信必可吸入、吉諾通口服，按需使用萬(wàn)托林吸入治療。急性加重加服抗生素治療。若癥狀2 d未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，再次入院治療。

1.11 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，兩組樣本組間比較采用t檢驗(yàn)，多組樣本之間比較采用方差分析，率之間的比較采用卡方檢驗(yàn)。另標(biāo)注者除外，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血?dú)夥治鼋Y(jié)果：本研究資料表明無(wú)創(chuàng)通氣組患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)較氧療組明顯改善，兩組之間PaO2、PaCO2、pH比較P＜0.01，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 急性發(fā)作次數(shù)：總共21例患者中，共有8例急性加重，其中無(wú)創(chuàng)通氣組2例，氧療組6例。經(jīng)檢驗(yàn)其確切概率P值＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 再次入院率及再次插管率：8例急性加重，院外均應(yīng)用藥物抗炎、平喘、祛痰等治療，其中，無(wú)創(chuàng)通氣組有1例再次入院治療，氧療組有3例入院治療，其中1例因肺內(nèi)感染重，伴有Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病，再次插管治療。經(jīng)檢驗(yàn)其確切概率P值＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

慢阻肺患者的氣流受限隨著病程的進(jìn)展逐漸加重，目前的治療雖然在一定時(shí)間內(nèi)可以改善患者的癥狀，提高患者的活動(dòng)能力，但患者病情逐漸加重的趨勢(shì)不可逆轉(zhuǎn)[5]。隨著無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)的成熟，無(wú)創(chuàng)正壓通氣成為慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者新的治療手段。大量的臨床數(shù)據(jù)顯示，無(wú)創(chuàng)通氣能有效改善患者呼吸衰竭狀態(tài)[6]。本組患者中，有9例院外長(zhǎng)期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸治療，通過(guò)與氧療組的比較可以看出，無(wú)創(chuàng)組患者的PaO2、PaCO2、pH較氧療組有明顯的改善。無(wú)創(chuàng)組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)達(dá)到或接近正常，并長(zhǎng)期維持穩(wěn)定狀態(tài)。而氧療組患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)顯示，但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，患者PaO2逐漸降低、PaCO2逐漸升高，提示單純的氧療雖然可以改善了患者的缺氧狀態(tài)，但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，有再次出現(xiàn)呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。

在總共21例患者中，有8例出現(xiàn)急性加重，其中無(wú)創(chuàng)通氣組2例，氧療組6例，兩組之間有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。8例急性加重，院外均應(yīng)用相應(yīng)藥物治療，但無(wú)創(chuàng)組仍有1例再次入院治療，氧療組有3例再次入院治療，其中1例因肺內(nèi)感染重，伴有Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病，再次插管治療。從以上數(shù)據(jù)看出，無(wú)創(chuàng)通氣治療減少了慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急性加重的次數(shù)，但是在減少住院率及再插管方面無(wú)明顯差異。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣較單純氧療能更好地改善慢阻肺并呼吸衰竭患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，能減少患者的急性發(fā)作次數(shù)[7]，具有良好的社會(huì)效益[8]。但是，家庭無(wú)創(chuàng)通氣需要患者自費(fèi)購(gòu)買(mǎi)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，對(duì)很大一部分患者來(lái)說(shuō)，這是一個(gè)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，也從客觀上造成了本研究的樣本含量偏少，尚不能肯定實(shí)施長(zhǎng)期間歇無(wú)創(chuàng)通氣是否能減少再次入院率及再插管率、提高患者生存時(shí)間，仍需要更大樣本的病例資料，進(jìn)行更加科學(xué)、客觀的研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)。見(jiàn)表1、2。

表1 拔管時(shí)與拔管后6個(gè)月血?dú)夥治鲎兓ā纒）

表1 拔管時(shí)與拔管后6個(gè)月血?dú)夥治鲎兓ā纒）

指標(biāo) 拔管時(shí) 6個(gè)月pH值 無(wú)創(chuàng)組 7.39±0.06 7.37±0.05氧療組 7.39±0.59 7.33±0.25*PaCO2無(wú)創(chuàng)組 49.1±6.72 46.6±4.36氧療組 47.4±6.24 71.2±6.89**PaO2無(wú)創(chuàng)組 92.7±8.59 81.1±7.27氧療組 88.4±6.29 61.8±4.90**

表2 6個(gè)月內(nèi)急性加重率、再住院率及再插管率比較[n（%）]

[1] Eaton T,Lewis C,Young P,et a1.Long-term oxygen therapy improves health-relateduality of life[J].Respir Med,2004,98(4):285-293.

[2] Cranston JM,Nguyen AM,Crockett AJ.The relative survival of COPD patients on long-term oxygen therapy in Australia:a comparative study[J].Respirology,2004,9(2):237-242.

[3] Del-castillo D,Barrot E,Lasema E,et a1.Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure in COPD in a general respiratory ward[J].Med Clin (Barc),2003,120(17):647-651.

[4] 馬壯,槐永軍,張志遠(yuǎn),等.無(wú)創(chuàng)通氣在慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期伴呼吸衰竭治療中的應(yīng)用[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(14):30-32.

[5] 呂曉東,劉加良.Bipap無(wú)創(chuàng)通氣在COPD 急性加重合并重度呼吸衰竭的應(yīng)用價(jià)值[J].臨床肺科雜志,2012,17(4):377.

[6] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).慢性阻塞性肺疾病急性加重患者機(jī)械通氣指南(2007)[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2007,16(4):350-357.

[7] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組,慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(8):453-460.

[8] Clini E,Sturani C,Rossi A.The Italian multi centre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients[J].Eur Respir,2002,20(3):529-538.

Therapeutic Effects of Family Non Invasive Positive Pressure Ventilation in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Type Ⅱ Respiratory Failure

WANG Shi-bo, HOU Jian-hua, YU Xiao-li, PAN Jian-liang, YUAN Ke-de, ZHANG Yan-li, LIU Na-na
(Department of Respiratory Medicine, The No.2 People's Hospital of Weifang, Weifang 261000, China)

ObjectiveTo discuss the Therapeutic effects of family non invasive positive pressure ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and Type Ⅱ respiratory failure.MethodsRetrospective analysis of 21 patients as research object, which with chronic obstructive pulmonary disease and type Ⅱ respiratory failure in our hospital from May 2011 to June 2014. Among the patients, 9 patients were treated with non invasive ventilation, and 12 patients were treated with oxygen therapy, To observe separately the blood gas analysis, acute attack times, re admission rate and re intubation rate of 6 months after discharge.Resultscomparison of blood gas analysis between the two groups, the results were: PaO2, PaCO2and pH, P＜0.01, the difference was statistically significant. A total of 21 patients, there were 8 patients with acute exacerbation, of which no invasive ventilation group of 2 people, oxygen therapy group of 6 people. After testing the exact probability P＜0.05, the difference was statistically significant. But there was no statistical significance between the two groups of re admission rate and intubation rate.ConclusionNoninvasive positive pressure ventilation can improve the blood gas analysis target in patients with chronic obstructive pulmonary disease and reduce the number of acute attack.

Chronic obstructive pulmonary disease; Type Ⅱ respiratory failure; Blood gas analysis; Noninvasive positive pressure ventilation

R563.8

B

1671-8194（2017）28-0005-02