曲美他嗪治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察

王敬怡

（沈陽醫學院附屬第二醫院 干診內科，遼寧 沈陽 110001）

曲美他嗪治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察

王敬怡

（沈陽醫學院附屬第二醫院 干診內科，遼寧 沈陽 110001）

目的研究觀察曲美他嗪治療病毒性心肌炎的臨床療效及安全性。方法對296例患有病毒性心肌炎的患者進行隨機分組對照研究，入選患者性別、年齡無顯著差異性。對照組患者（148例）給予極化液，輔酶Q10等常規藥物治療；治療組患者（148例）在常規藥物治療的基礎上加用曲美他嗪20 mg，日3次口服，30 d為1個療程。治療前及治療后3 d抽血檢查心肌酶譜。30 d后觀察臨床癥狀改善及心律失常發生率減少的情況。結果治療組心肌酶學改變與對照組比較有顯著差異（P＜0.05），30 d后治療組病毒性心肌炎患者的臨床癥狀較治療前明顯改善，心律失常發生率較治療前明顯降低，與對照組比較藥物療效差異有顯著性（P＜0.05）。結論曲美他嗪對心肌細胞有一定的保護作用，可明顯改善病毒性心肌炎患者的臨床癥狀，降低心律失常發生率，治療病毒性心肌炎安全有效。

心肌炎；病毒性心肌炎；曲美他嗪

病毒性心肌炎系由病毒感染（尤其是柯薩奇B組病毒）所致的局限性或彌散性心肌炎性病變。病毒性心肌炎的病理機制是心肌本身的炎性病變，心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病毒或毒素破壞了心肌細胞的代謝和收縮功能，從而導致心肌細胞結構的病理改變或細胞生理代謝功能的異常，心肌細胞可能發生炎細胞的浸潤水腫，病毒性心肌炎患者多以心悸、胸悶、乏力等為臨床癥狀，急性期可引起嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死，少數患者遷延不愈，最終逐漸發展成擴張型心肌病，心功能損害，心力衰竭。目前臨床治療病毒性心肌炎缺乏特異而有效的措施，因此早期診斷及早期治療就尤為重要，病毒性心肌炎的主要治療措施為安靜臥床，補充營養及針對心力衰竭、心律失常的對癥治療[1]。曲美他嗪是新一代改善心肌能量代謝藥物，可優化心肌細胞的代謝，從而起到保護心肌細胞功能的作用。本研究通過研究觀察曲美他嗪治療病毒性心肌炎，探討曲美他嗪治療病毒性心肌炎的有效性及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年1月至2015年4月本院心內科收治的病毒性心肌炎患者312例，男152例，女160例；年齡29～50（31.3±7.5）歲，參照1999年成人病毒性心肌炎診斷參考標準[2]，病程在3個月以內。排除慢性腎功能不全、肝臟疾病的患者。

1.2 治療方法：對照組給予極化液、輔酶Q10治療，治療組在常規治療基礎上，加用曲美他嗪（規格為每片20 mg，施維雅（天津）制藥有限公司提供，批準文號：國藥準字H20055465，）20 mg，日3次口服；30 d為1個療程。

1.3 觀察指標：患者治療前及治療后3 d抽血查心肌酶，觀察兩組患者治療前后臨床癥狀的改變，比較心律失常的變化及不良反應的出現。

1.4 療效評定標準：臨床癥狀以胸悶、心悸、氣急、乏力、早搏等癥狀消失或顯著改善為有效，無明顯改變為無效；心律失常以治療后早搏明顯減少≥80%為顯效，減少≥50%為有效，＜50%為無效。

1.5 統計學處理：臨床有效率用檢驗，兩組心肌酶譜結果以均數±標準差（±s）表示，比較用t檢驗。

2 結 果

2.1 臨床療效：治療組患者經治療30 d后，胸悶、心悸、氣急、乏力等癥狀均有不同程度的改善，臨床有效率達89.3%，早搏的有效率為91.7%，見表2。心肌酶譜的變化結果，見表3。

2.2 不良反應：全部受試者對曲美他嗪的耐受性良好，未出現與藥物相關的不良反應，堅持全程用藥。

3 討 論

心肌炎是由各種病因引起的心肌局限性或彌漫性的炎性病變，病因可以是各種感染、自身免疫反應及理化因素，病程可分為呈急性、亞急性和慢性。在我國，感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，多由柯薩奇病毒、流感和HIV病毒等病毒引起，心肌細胞受到相關病毒或毒素的干擾而受到損害，使心肌細胞變性，結構受損，炎細胞浸潤水腫，細胞內酶類釋放到細胞外，使心肌細胞生理代謝功能損害及能量代謝發生障礙，導致細胞能量代謝失衡，能量物質三磷酸腺苷供應減少，使心肌收縮功能受損，局部心肌細胞內酸性物質堆積，心肌細胞內環境失去平衡，從而出現各種并發癥，如心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死心律失常。目前臨床上對治療病毒性心肌炎沒有特異性有效的治療方法，主要是以對癥治療及支持治療為主。

表1 兩組臨床癥狀療效比較[n（%）]

表2 兩組心律失常療效比較[n（%）]

表3 病毒性心肌炎患者曲美他嗪治療前后心肌酶譜的變化（x-±s）

曲美他嗪是一種哌嗪類藥物的衍生物，它是新一代的抗心絞痛藥物，通過加強心肌內葡萄糖的代謝，促使心肌細胞代謝優化并增強，抑制游離脂肪酸的代謝，使心肌細胞中有限的氧得到利用，增加心肌細胞的有氧氧化，增加線粒體氧化代謝和減輕心肌細胞酸中毒，以產生更多的高能磷酸鍵，從而起到增強心肌細胞代謝的作用。曲美他嗪作用于細胞水平，維持心肌細胞磷酸和三磷酸腺苷水平，減輕心肌細胞內酸中毒，鈣超載和自由基損傷，維持心肌細胞內環境的穩定，提高心肌細胞對低氧應激的耐受能力，且在心肌缺血缺氧狀況下，為心肌提供更多的能量物質，增加心肌細胞收縮力，改善心臟功能[3]。本研究中曲美他嗪治療組與對照組比較，心肌酶譜治療前后的變化體現了曲美他嗪對心肌細胞的保護作用，臨床癥狀的改善和心律失常的減少證實了曲美他嗪在增強心肌代謝提高心肌免疫力的功效。曲美他嗪臨床應用結果觀察安全有效。本研究結果顯示其治療病毒性心肌炎取得較滿意的治療效果，減少了心肌細胞的損傷，為曲美他嗪治療病毒性心肌炎進行了有益的探索。

[1] 葉任高.內科學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2001:353.

[2] 中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關于成人急性病毒性心肌炎診斷標準和采納世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會工作組關于心肌病定義和分類的意見[J].中華心血管病雜志,1999,27(6):405-407.

[3] 姜黎,任江華,曹茂銀.萬爽力對頓抑心肌能量代謝及功能的恢復作用[J].武漢大學學報(醫學版),2004,24(4):401.

Trimetazidine Treatment the Clinical Effect of the Treatment of Viral Myocarditis

WANG Jing-yi
(Department of Internal Medicine, the Second Affiliated Hospital of Shenyang Medical College, Shenyang 110001, China)

ObjectiveTo observe the curative effect and security of trimetazidine in the treatment of viral myocarditis.Methods296 cases of patients with viral myocarditis in a randomized controlled study, there was no significant difference in patients gender and age. Control group (148 cases) were treated with polarization fluid, coenzyme Q10and other conventional drug treatment; patients in treatment group (148 cases) give trimetazidine 20 mg, oral, three times a day for a period of 30 days on the basis of conventional drug treatment with 3 days. Before and after treatment check serologic examinations of myocardial enzyme spectrum. To observe the clinical symptoms improvement and reduce the incidence of arrhythmia after 30 days.ResultsThere is significant difference between treatment group myocardial enzymology compared with the control group (P＜0.05), after 30 days, patients in treatment group improve the clinical symptoms and reduced the incidence of arrhythmia obviously, there is have significant difference(P＜0.05).ConclusionTrimetazidine has certain protective effect on the myocardial cells, can obviously improve the clinical symptoms of patients with viral myocarditis, reduce the incidence of arrhythmia,treatment of viral myocarditis is safe and effective.

Myocarditis; Viral myocarditis; Trimetazidine

R542.2+1

B

1671-8194（2017）28-0001-02