原發性閉角型青光眼晶狀體懸韌帶松弛度與房角關閉的關系

彭顯耀，孫瑞竹，江俊宏，呂帆，梁遠波

原發性閉角型青光眼晶狀體懸韌帶松弛度與房角關閉的關系

彭顯耀1，孫瑞竹2，江俊宏2，呂帆2，梁遠波2

（1.寧波市眼科醫院 三病區，浙江 寧波 315000；2.溫州醫科大學附屬眼視光醫院 臨床與流行病學研究中心，浙江 溫州 325027）

目的：探討原發性閉角型青光眼晶狀體懸韌帶松弛度在房角關閉發病中的作用。方法：選取2015年3月至2016年1月溫州醫科大學附屬眼視光醫院原發性急性閉角型青光眼患者17例（24眼）、原發性慢性閉角型青光眼患者5例（10眼）和可疑房角關閉患者6例（12眼）。使用Lenstar和超聲生物學顯微鏡分別在縮瞳后和散瞳后測量晶狀體位置、小梁網睫狀突夾角，以二者的變化值間接反映懸韌帶的松弛程度。結果：3組間縮、散瞳后的前房深度、晶狀體厚度、晶狀體位置變化差異無統計學意義（P＞0.05）。原發性急性閉角型青光眼發作眼和對側眼之間的前房深度、晶狀體厚度、晶狀體位置變化差異無統計學意義（P＞0.05）。原發性急性閉角型青光眼小梁網睫狀突夾角（TCPA）變化比原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉大（P＜0.001），原發性慢性閉角型青光和可疑房角關閉間的TCPA變化差異無統計學意義（P＞0.05）；原發性急性閉角型青光眼發作眼6點位置的TCPA變化小于對側眼，差異有統計學意義（P=0.044）。結論：原發性急性閉角型青光眼存在一定的晶狀體懸韌帶松弛。

青光眼，閉角型；晶體；懸韌帶

1 對象和方法

1.1 對象 選取2015年3月至2016年1月在溫州醫科大學附屬眼視光醫院確診的原發性急性閉角型青光眼患者17例（24眼）、原發性慢性閉角型青光眼患者5例（10眼）和可疑房角關閉患者6例（12眼）。本研究經醫院倫理委員會批準，所有受檢者均被告知研究的目的和操作過程，所有受檢者均為自愿參加，并簽署知情同意書。

原發性急性閉角型青光眼入選標準：①發作時眼壓≥35 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；②至少出現下列1種癥狀：眼球或眼眶脹痛、半側頭痛、視力下降、惡心、嘔吐；③結膜充血或混合性充血，角膜上皮霧狀水腫，瞳孔中等程度散大固定，青光眼斑，虹膜節段性萎縮。原發性慢性閉角型青光眼入選標準：①房角鏡檢查靜態下后部小梁網不可見范圍≥270°；②眼壓≥21 mmHg或者房角鏡下可見虹膜前粘連；③伴或不伴有視神經損害。可疑房角關閉入選標準：①房角鏡檢查靜態下后部小梁網不可見范圍≥270°；②眼壓＜21 mmHg；③無虹膜前粘連；④眼底視神經正常。排除標準：①既往急性閉角型青光眼發病史；②其他可引起閉角型青光眼的繼發性因素，如虹膜新生血管和前葡萄膜炎；③眼部外傷史和眼內手術史；④近2 d內使用散瞳或縮瞳藥物；⑤角膜渾濁或白內障較重影響檢查。

1.2 方法 先對受檢者患眼進行縮瞳，再在激光周邊虹膜切除術或者小梁切除術后進行散瞳，利用縮瞳后與散瞳后晶狀體位置的變化反映晶狀體懸韌帶松弛度。

1.2.1 縮瞳：2%匹羅卡品滴眼液（真瑞，美國博士倫公司）1滴，10 min后重復滴1次，40 min后進行檢查。

1.2.2 眼科參數檢查：采用Lenstar（LS 900，瑞士HS公司）測量前房深度（anteriorchamberdepth，ACD） 和晶狀體厚度（lensthickness，LT），并計算出晶狀 體位置（lensposition，LP=ACD+1/2LT）。采用超聲生物顯微鏡（法國光太公司）測量12、3、6、9這4個鐘點位的小梁網睫狀突夾角（trabecular-ciliary process angle，TCPA），即以鞏膜突為頂點，小梁網 角膜內皮連線與睫狀突前表面間的夾角[18]，見圖1。

圖1 TCPA示意圖

1.2.3 散瞳：受檢者的患眼在接受激光周邊虹膜切除術或小梁切除術后7 d進行散瞳檢查。復方托吡卡胺滴眼液（美多麗，日本參天制藥株式會社）1滴，10 min后重復滴1次，40 min后進行檢查。檢查方法同1.2.2。

1.2.4 數據處理：△ACD為散瞳后ACD減去縮瞳后ACD，△LT為散瞳后LT減去縮瞳后LT，△LP為散瞳后LP減去縮瞳后LP，△TCPA為散瞳后TCPA減去縮瞳后TCPA。

1.3 統計學處理方法 采用SPSS21.0統計軟件進行統計分析。計量資料符合正態分布的以表示，不符合正態分布的以中位數（最小值，最大值）表示。原發性急性閉角型青光眼、原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉患眼△ACD、△LT、△LP和△TCPA的比較采用單因素方差分析；原發性急性閉角型青光眼患者發作眼和對側眼△ACD、△LT、△LP和△TCPA的比較采用秩和檢驗；所有患眼散瞳后和縮瞳后TCPA的比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料 本研究共納入28例受檢者（46眼）。原發性急性閉角型青光眼17例（24眼），1例為雙眼急性發作，其中9只發作眼和1只對側眼因無法完成Lenstar檢查排除，最終納入發作眼9只，對側眼15只。原發性慢性閉角型青光眼5例（10眼）?？梢煞拷顷P閉6例（12眼）。原發性急性閉角型青光眼組平均年齡為（65±10）歲；原發性慢性閉角型青光眼組平均年齡為（62±9）歲；可疑房角關閉組平均年齡為（62±10）歲；3組受檢者間年齡差異無統計學意義（P=0.771）。3組受檢者除原發性急性閉角型青光眼組有2例男性受檢者，其余所有受檢者均為女性。46只眼中除1只原發性急性閉角型青光眼發作眼行小梁切除術，其余45只眼均行激光周邊虹膜切除術。

地圖的繪制包括點、線、區域的繪制，繪制的工作是在類Map_Layer中進行。繪制時，以點代表建筑，以線代表道路，以區域代表社區，在父類QgraphicsView所設置的區域內顯示。

2.2 晶狀體位置的變化 46只眼中，42只眼（占 91.3%，42/46）在散瞳后ACD有不同程度加深，4只眼（占8.7%，4/46）散瞳后ACD變淺或不變，分別變淺0.05、0.02、0.02、0 mm，4只眼均為原發性急性閉角型青光眼，包括3只發作眼和1只對側眼；42只眼（占91.3%，42/46）在散瞳后LT變薄，4只眼（8.7%，4/46）散瞳后LT增厚或無變化，分別增厚0.09、 0.01、0.01、0 mm，包括原發性急性閉角型青光眼1 只發作眼和1只對側眼，1只可疑房角關閉眼，1只原 發性慢性閉角型青光眼；35只眼（76.1%，35/46）在 散瞳后LP后移；11只眼（31.4%，11/46）散瞳后LP前 移或無變化，分別前移-0.29、-0.16、-0.06、-0.04、 -0.04、-0.03、-0.03、-0.03、-0.01、0、0 mm，其中 9只眼（占81.8%，9/11）為原發性急性閉角型青光眼，包括5只發作眼和4只對側眼，另2只眼分別為可疑房角關閉和原發性慢性閉角型青光眼。原發性急性閉角型青光眼發作眼有55.6%（5/9）LP前移，33.3%（3/9）ACD變淺或不變；對側眼有26.7%（4/15）LP前移，6.7%（1/15）ACD變淺或不變。3組間△ACD、△LT、△LP差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。原發性急性閉角型青光眼發作眼與對側眼間△ACD、△LT、△LP差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.3 TCPA的變化 所有患者散瞳后TCPA（53.1°± 12.7°）較縮瞳后TCPA（40.1°±10.0°）增大（P=0.019）。 其中原發性急性閉角型青光眼的△TCPA比原發性慢 性閉角型青光眼和可疑房角關閉大，差異有統計學意義（P＜0.001）；原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉間的△TCPA差異無統計學意義（P＞0.05）， 見表3。原發性急性閉角型青光眼對側眼6點位置的△TCPA大于發作眼，差異有統計學意義（P=0.044），見表4。

表1 3組患眼的△ACD、△LT、△LP比較（±s，mm）

表1 3組患眼的△ACD、△LT、△LP比較（±s，mm）

組別眼數△ACD△LT△LP原發性急性閉角型青光眼240.10±0.10-0.07±0.110.06±0.12原發性慢性閉角型青光眼100.12±0.08-0.07±0.050.08±0.07可疑房角關閉120.09±0.02-0.06±0.080.06±0.05 F 0.2870.3450.197 P 0.7520.7100.822

表2 原發性急性閉角型青光眼患者發作眼和對側眼△ACD、△LT和△LP比較[中位數（最小值，最大值），mm]

表3 3組患眼12、3、6、9點鐘位置△TCPA比較（±s，°）

表3 3組患眼12、3、6、9點鐘位置△TCPA比較（±s，°）

與原發性急性閉角型青光眼組比：aP＜0.001

組別眼數12點鐘位置3點鐘位置6點鐘位置9點鐘位置原發性急性閉角型青光眼2420.5±8.319.5±7.819.7±6.421.40±13.7原發性慢性閉角型青光眼10 5.6±2.8a 6.7±5.0a 5.5±6.4a 7.90± 4.3a可疑房角關閉12 5.9±5.3a 5.8±4.0a 7.6±6.0a 5.56± 2.5aF 25.582 23.101 29.732 11.290 P＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

表4 原發性急性閉角型青光眼患者發作眼和對側眼12、3、6、9點鐘位置△TCPA比較[中位數（最小值，最大值），°]

3 討論

本研究發現原發性急性閉角型青光眼在散瞳后出現ACD變淺、晶狀體位置前移的比例高于原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉。

正常狀態下，縮瞳劑通過激動M受體使睫狀肌收縮，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體變厚，晶狀體-虹膜隔前移，中央前房變淺[19-20]。散瞳劑通過阻斷 M受體使睫狀肌舒張，晶狀體懸韌帶收縮，晶狀體變薄，位置后移，中央前房變深。那么從縮瞳到散瞳，會出現前房加深、晶狀體變薄、位置后移。本研究中所觀察46只房角關閉或者窄房角眼中，31.4% （11/46）在散瞳后出現LP前移或不變，尤其是原發性急性閉角型青光眼中，出現前移的比例較高（占81.8%，9/11），與傳統觀點不符，提示在原發性閉角型青光眼中，懸韌帶對LP變化的影響存在一定的個體差異，在不同房角關閉類型中也存在一定的差異。

進一步分析發現，在縮瞳、散瞳后LP前移或無變化的11只眼中，11只眼的LT均變薄，4只眼的ACD出現變淺或無變化，根據LP=ACD+1/2LT的公式推導，發現有7只眼是因為LT明顯變薄而導致晶狀體中心位置前移，但晶狀體前表面并未前移，相反，前房有不同程度的加深。而這11只眼中，9只眼為急性閉角型青光眼。

晶狀體懸韌帶的收縮、舒張伴隨著睫狀突位置的改變，縮瞳、散瞳后TCPA的變化可以反映出睫狀突位置的改變。比較3組間的TCPA變化發現，原發性急性閉角型青光眼在4個鐘點位置的TCPA變化均大于另外2組，原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉間的TCPA變化差異無統計學意義。說明原發性急性閉角型青光眼晶狀體懸韌帶的移動幅度明顯大于原發性慢性閉角型青光眼，但仍未能導致晶狀體中心位置的后移，更提示急性閉角型青光眼患者存在一定程度的懸韌帶功能減弱或者松弛。

原發性急性閉角型青光眼因為眼壓升高，前后房壓力差增加，前房可能進一步變淺，睫狀體可能存在不同程度的前旋，由此可以解釋原發性急性閉角型青光眼在散瞳后TCPA增大大于原發性慢性閉角型青光眼和可疑房角關閉。WANG等[21]研究發現晶狀體位置和TCPA有相關性，即LP越靠前，睫狀突越前旋（TCPA越?。＿@也可能是另一種原因，即睫狀突位置前旋參與了原發性急性閉角型青光眼的發作。

對于存在晶狀體懸韌帶松弛、睫狀體前旋的原發性急性閉角型青光眼患者，散瞳可能會起到緩解病情、降低眼壓的效果。因為散瞳使睫狀肌舒張，晶狀體懸韌帶收縮，能部分抵消晶狀體懸韌帶松弛和睫狀體前旋所帶來的影響。本研究中1例原發性急性閉角型青光眼患者的對側眼（臨床前期）在未接受激光周邊虹膜切除術前，眼壓由11.0 mmHg升高到23.9 mmHg，超聲生物顯微鏡下觀察全周房角關閉、睫狀體前旋明顯，散瞳60 min后眼壓降至 9.7 mmHg，房角部分開放。雖然只是個例，但為閉角型青光眼的診療提供了新的思路，而散瞳能否成為針對部分特殊類型閉角型青光眼的降眼壓手段，還需大樣本臨床研究來驗證。

本研究可能存在的局限性包括：首先，我們選擇縮瞳和散瞳后的ACD、LT、LP變化作為觀察指標，這些參數的變化并非完全由晶狀體懸韌帶的功能決定，晶狀體的硬度或者彈性，以及睫狀體的形態和對藥物的反應性，也會影響到ACD和LP的變化；其次，入選樣本量較少，可能存在一定的選擇偏移；第三，實驗設計中，考慮到患者的可接受性，尤其是急性閉角型青光眼患者，我們未能獲得未散瞳狀態下的眼前節解剖參數。

綜上所述，我們認為原發性急性閉角型青光眼存在一定的晶狀體懸韌帶松弛。

[1] QUIGLEY H A, BROMAN A T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020[J]. Br J Ophthalmol,2006, 90(3): 262-267.

[2] 王寧利, 歐陽潔, 周文炳, 等. 中國人閉角型青光眼房角關閉機制的研究[J]. 中華眼科雜志, 2000, 36(1): 46-51.

[3] 邊俊杰, 戴惟葭, 劉大川. 原發性急性閉角型青光眼前房形態監測指標的病例對照研究[J]. 中華眼科雜志, 2012, 48(6): 502-506.

[4] 劉杏, 李媚, 王忠浩, 等. 相干光斷層掃描檢測原發性閉角型青光眼的眼前節生物學參數[J]. 中華眼科雜志, 2013, 49(2): 109-115.

[5] HUANG J, WANG Z, WU Z, et al. Comparison of ocular biometry between eyes with chronic primary angle-closure glaucoma and their fellow eyes with primary angle-closure or primary angle-closure suspect[J]. J Glaucoma, 2015, 24 (4): 323-327.

[6] MéRULA R V, CRONEMBERGER S, DINIZ F A, et al. Comparative morphometric assessment between eyes with acute primary angle-closure glaucoma and contralateral eyes [J]. Arq Bras Oftalmol, 2008, 71(3): 321-327.

[7] MOGHIMI S, VAHEDIAN Z, FAKHRAIE G, et al. Ocular biometry in the subtypes of angle closure: an anterior segment optical coherence tomography study[J]. Am J Ophthalmol, 2013, 155(4): 664-673.

[8] SIHOTA R, LAKSHMAIAH N C, AGARWAL H C, et al. Ocular parameters in the subgroups of angle closure glaucoma[J]. Clin Exp Ophthalmol, 2000, 28(4): 253-258.

[9] CHEN Y Y, CHEN Y Y, SHEU S J, et al. The biometric study in different stages of primary angle-closure glaucoma [J]. Eye (Lond), 2013, 27(9): 1070-1076.

[10] JONAS J B, NANGIA V, GUPTA R, et al. Anterior chamber depth and its associations with ocular and general parameters in adults[J]. Clin Exp Ophthalmol, 2012, 40(6): 550-556.

[11] ROBERTS D K, AYYAGARI R, MOROI S E. Possible association between long anterior lens zonules and plateau iris configuration[J]. J Glaucoma, 2008, 17(5): 393-396.

[12] STANGLER F, PRIETSCH R F, FORTES FILHO J B. Bilateral acute angle closure glaucoma in a young patient receiving oral topiramate: case report[J]. Arq Bras Oftalmol, 2007, 70(1): 133-136.

[13] 肖輝, 劉杏, 黃晶晶, 等. 雙眼自發性晶狀體懸韌帶松弛致繼發閉角型青光眼一例[J]. 眼科學報, 2007, 23(4): 243-246.

[14] SELAND J H. The lens capsule and zonulae[J]. Acta Ophthalmol Suppl, 1992(205): 7-12.

[15] FARNSWORTH P N, SHYNE S E. Anterior zonular shifts with age[J]. Exp Eye Res, 1979, 28(3): 291-297.

[16] ASSIA E I, APPLE D J, MORGAN R C, et al. The relationship between the stretching capability of the anterior capsule and zonules[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1991, 32(10): 2835-2839.

[17] FONTANA S T, BRUBAKER R F. Volume and depth of the anterior chamber in the normal aging human eye[J]. Arch Ophthalmol, 1980, 98(10): 1803-1808.

[18] 王忠浩, 鐘毅敏, 李媚, 等. 眼前段生物學結構與青光眼激發試驗的關系[J]. 中山大學學報(醫學科學版), 2013, 34 (6): 926-931.

[19] GUPTA S K, AGARWAL R, GALPALLI N D, et al. Comparative efficacy of pilocarpine, timolol and latanoprost in experimental models of glaucoma[J]. Methods Find Exp Clin Pharmacol, 2007, 29(10): 665-671.

[20] KA?UZNY J J, SZAFLIK J, CZECHOWICZ-JANICKA K, et al. Timolol 0.5%/dorzolamide 2% fixed combination versus timolol 0.5%/pilocarpine 2% fixed combination in primary open-angle glaucoma or ocular hypertensive patients [J]. Acta Ophthalmol Scand, 2003, 81(4): 349-354.

[21] WANG Z, HUANG J, LIN J, et al. Quantitative measurements of the ciliary body in eyes with malignant glaucoma after trabeculectomy using ultrasound biomicroscopy[J]. Ophthalmology, 2014, 121(4): 862-869.

（本文編輯：賈建敏）

The correlation between the relaxation extent of zonule and the closure of eye chamber angle in primary angle-closure glaucoma

PENG Xianyao1, SUN Ruizhu2, JIANG Junhong2, LYU Fan2, LIANG Yuanbo2.
1.Ward Three, the Eye Hospital of Ningbo, Ningbo, 315000; 2.Clinical & Epidemiological Eye Research Center, the Eye Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, 325027

Objective: To explore the influence of relaxation of zonule in the pathogenesis of primary angle closure glaucoma. Methods: Seventeen subjects with primary acute angle-closure glaucoma (24 eyes), five subjects with primary chronic angle-closure glaucoma (10 eyes) and six subjects with angle-closure suspect (12 eyes) were enrolled in this study. The changes of anterior chamber depth (△ACD), lens thickness (△LT), lens position (△LP), trabecular-ciliary process angle (△TCPA) after myotic and mydriatict were measured by Lenstar and ultrasound biomicroscopy. The △LP and △TCPA could reflex the relaxation of zonule. Results: The differences of △ACD, △LT, △LP between the three groups were not significant (P＞0.05). The differences of△ACD, △LT, △LP between the fellow eye and the acute eye in acute angle-closure glaucoma were not significant (P＞0.05). The △TCPA of primary acute angle-closure glaucoma were larger than that of another two groups (P＜0.001). But the differences of △TCPA between primary chronic angle-closure glaucoma and angle-closure suspect were not significant (P＞0.05). The △TCPA of the acute eye in 6 o’clock was smaller than that of the fellow eye in acute angle-closure glaucoma (P=0.044). Conclusion: The weaken zonule maybe exist in primary acute angle-closure glaucoma in a certain extent.

glaucoma, angle-closure; lens, crystalline; zonule

R77

A

10.3969/j.issn.2095-9400.2017.08.009

2016-07-11

溫州醫科大學人才科研啟動基金（QTJ13009）。

彭顯耀（1990-），男，安徽廣德人，住院醫師，碩士。 通信作者：呂帆，教授，Email：lufan@mail.eye.ac.cn。