子癇前期患者胎盤組織p-p38與caspase-3、8的表達及臨床意義

徐 佳，劉朵朵，馬向東，陳必良

(第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院婦產(chǎn)科，陜西 西安 710032)

子癇前期患者胎盤組織p-p38與caspase-3、8的表達及臨床意義

徐 佳，劉朵朵，馬向東，陳必良

(第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院婦產(chǎn)科，陜西 西安 710032)

目的 研究p-p38、caspase-3、caspase-8在子癇前期患者胎盤中的表達及臨床意義。方法 選擇2016年 6月至2017年 2月在西京醫(yī)院婦產(chǎn)科住院分娩的孕婦80例，分為子癇前期組40例，正常妊娠組40例，采用免疫組化法及蛋白印跡法檢測子癇前期患者和正常妊娠婦女胎盤滋養(yǎng)細胞中p-p38、caspase-3、caspase-8的表達。結(jié)果 p-p38、caspase3、caspase8在子癇前期胎盤和正常妊娠胎盤中均有表達；在子癇前期患者胎盤中p-p38、caspase-3、caspase-8表達與正常胎盤相比顯著升高(2.08±0.04vs 1.44±0.04、1.72±0.03 vs 1.12±0.06、1.59±0.04 vs 1.18±0.01，t值分別為71、60、61，均P<0.01)。結(jié)論 胎盤組織中p-p38、caspase-3、caspase-8的異常表達可能促進滋養(yǎng)細胞凋亡增加，推進子癇前期的發(fā)生發(fā)展。

p-p38;caspase-3;caspase-8；子癇前期；滋養(yǎng)細胞

子癇前期(preeclampsia,PE)是產(chǎn)科常見的嚴重并發(fā)癥，是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒病死率升高的主要原因[1]。研究表明子癇前期胎盤中滋養(yǎng)細胞凋亡過多，導(dǎo)致其浸潤功能下降、浸潤過淺即胎盤淺著床，最終引起胎盤灌注不足、缺血缺氧，因此子癇前期的發(fā)生及進展與滋養(yǎng)細胞凋亡密切相關(guān)，但調(diào)控滋養(yǎng)細胞凋亡的機制尚不清楚[2]。研究發(fā)現(xiàn)，p38MAPK通過多種途徑在炎癥反應(yīng)和細胞凋亡中發(fā)揮重要作用，凋亡蛋白caspase-3、caspase-8是細胞凋亡過程中的關(guān)鍵蛋白酶，均參與細胞凋亡凋控[3]。本研究探討子癇前期患者胎盤組織中p-p38及凋亡蛋白caspase-3、caspase-8的表達，為子癇前期的發(fā)病機制提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2016年6月至2017年2月第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院婦產(chǎn)科行剖宮產(chǎn)的子癇前期患者40例，平均孕周為(33.4±3.1)周，平均年齡為(26.8±3.8)歲；……