微創與開放經椎間孔腰椎間融合術后鄰近節段退變的比較

胡 楓,張文志,李 旭,段麗群,張 鋒

·臨床論著·

微創與開放經椎間孔腰椎間融合術后鄰近節段退變的比較

胡 楓,張文志,李 旭,段麗群,張 鋒

目的 研究兩種手術方式治療腰椎間盤突出伴不穩術后出現鄰近節段退變的情況。方法 將115例L4～5椎間盤突出伴不穩行腰椎后路椎間融合術患者根據手術方式分為經椎間孔腰椎間融合術(TLIF)組(開放組，53例)和微創經椎間孔腰椎間融合術(MIS-TLIF)組(微創組，62例)。手術前后評測鄰近椎間盤Pfirrmann評分及椎間隙高度變化，術后通過Seo評分系統評估椎間小關節受損情況，應用疼痛VAS評分及ODI評分評估臨床療效，評估術后鄰近椎間盤的退變情況。結果 患者均獲得隨訪，時間6～48個月。VAS評分及ODI評分：術后3 d微創組明顯低于開放組，差異有統計學意義(P<0.01)；術后1年兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。術后多裂肌橫截面積減少的程度及多裂肌脂肪化程度微創組明顯小于開放組，差異有統計學意義(P<0.01)。手術對腰椎椎間關節的損傷開放組明顯高于微創組，差異有統計學意義(P<0.05)。鄰近節段退變的發生與多裂肌功能減退及小關節突退變具有相關性(P<0.01)。結論 MIS-TLIF治療腰椎間盤突出伴不穩較開放TLIF可以更好地保護椎旁肌及小關節突的完整性，且術后近期鄰近節段退變的發生率低。

微創; 經椎間孔腰椎融合術; 鄰近節段退變; 對比研究

經椎間孔腰椎間融合術(TLIF)被廣泛應用于退變性腰椎疾病的治療，成為腰椎融合手術的“金標準”。在此基礎上，微創經椎間孔腰椎間融合術(MIS-TLIF)被廣泛應用于治療腰椎退變性疾病并取得了良好的臨床療效[1]，但其對鄰近節段退變的影響與傳統開放TLIF術相比是否不同？目前尚缺乏相關研究報道。本研究回顧性分析2012年3月～2014年4月我院收治的115例因L4-5單節段椎間盤突出伴不穩行椎間融合術患者資料，觀察比較兩種術式術后出現鄰近節段退變的發生情況，報道如下。

1 材料與方法

1.1 病例選擇 納入標準：① 腰椎間盤突出伴不穩所致慢性腰腿痛，經嚴格保守治療>3個月癥狀無緩解，已影響日常生活及工作；② 年齡23～60歲；③ BMI≤30kg/m2；④ 僅有L4～5單一節段發生椎間盤退變。排除標準：① 既往有腰椎手術史；② 合并脊柱其他疾病(包括脊柱側彎、脊柱結核、代謝性骨疾病、脊柱腫瘤等)；③ 手術節段的鄰近節段已存在退變；④ 采取多節段融合手術者。

1.2 病例資料 本組115例，男54例，女61例，年齡28～59歲。按手術方式不同分為傳統開放TLIF手術(開放組)和顯微鏡通道輔助下MIS-TLIF手術(微創組)，兩組術前一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

1.3 手術方法 兩組手術均由同一醫師主刀完成，均使用相同廠家的內固定器材，徒手置入螺釘。患者均采用全身麻醉，取俯臥位，并使腹部懸空。① 微創組：沿正中或雙側Wiltse入路，經多裂肌與最長肌間隙鈍性分離椎旁肌，顯露腰椎關節突。選擇腰椎橫突中點與上關節突外緣交匯處為進針點，置入椎弓根螺釘，在通道顯微鏡輔助下完成減壓及椎間融合內固定。② 開放組：取后正中入路，緊貼棘突切斷多裂肌在椎板上的止點，向外側剝離椎旁肌，顯露出腰椎關節突關節，選取“人字嵴”頂點處為進針點，置入椎弓根螺釘，肉眼直視下完成減壓融合內固定。

1.4 術后處理 兩組術后均預防性使用抗生素48 h，并接受相同對癥治療方案。微創組術后第2天拔除引流管，開放組待引流液<50 ml/d后拔除引流管。拔管后指導患者行腰背伸肌及雙下肢功能鍛煉，并攝腰椎正側位片，明確內固定位置滿意后戴腰圍下地活動。患者術后定期復查腰椎正、側位X線片。術后6個月時行腰椎CT平掃+三維重建。末次隨訪時行腰椎正、側位X線、腰椎過伸過屈側位X線、腰椎CT及MRI檢查并評價臨床療效。

1.5 療效評價

1.5.1 臨床評價 分別于術后第3天及末次隨訪通過疼痛VAS評分和ODI評分評價患者臨床療效。

1.5.2 影像學評價 ① 鄰近節段退變的評估：采用Min et al評價標準[2]，測量并記錄術前及術后鄰近節段椎間盤Pfirrmann評分、椎間隙高度、相鄰椎體之間角度變化情況、相鄰椎體是否有滑移、有無鄰近椎間盤突出。② 術后多裂肌損傷情況的評估：測量MRI中多裂肌橫截面積的減小和脂肪組織的沉積來進行評估。選取術前和末次隨訪相近層面MRI橫斷位圖像，分別測量同一層面術前、術后兩側多裂肌橫截面積。多裂肌脂肪組織沉積的評價采用Goutallier et al[3]的分級方式：1級，正常肌肉；2級，脂肪組織散在分布于多裂肌肌纖維之間；3級，脂肪組織與多裂肌所占比例大致相等；4級，脂肪組織所占比例超過多裂肌肌肉組織。取融合節段和上下鄰近節段測量結果的平均值，作為多裂肌損傷的綜合評定結果。③ 采用Seo評分系統評估椎弓根螺釘對椎間關節的侵犯程度。選取患者術后隨訪CT L4上關節突層面的圖像，根據下述標準進行評分：0分：椎弓根螺釘明顯避開椎間關節；1分：椎弓根螺釘頭部與椎間關節有接觸或可疑侵犯關節；2分：椎弓根螺釘明顯侵犯關節。見圖1、2。

表1 兩組患者術前一般資料比較±s)

圖1 Seo評分示意圖

圖2 Seo評分實體圖 A.椎弓根螺釘明顯避開椎間關節；B.椎弓根螺釘頭部與椎間關節有接觸或可疑侵犯關節；C.椎弓根螺釘明顯侵犯關節

2 結果

患者均獲得隨訪，時間6～48個月。

2.1 臨床療效 見表2。VAS評分及ODI評分：術后3 d及末次隨訪兩組與術前比較均明顯減低，差異均有統計學意義(P<0.05)；末次隨訪兩組與術后3 d比較進一步降低，差異均有統計學意義(P<0.05)；微創組術后3 d時明顯低于開放組，差異有統計學意義(P<0.01)；末次隨訪兩組間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。

2.2 多裂肌損傷的評估 見表3。末次隨訪時，兩組多裂肌橫截面積均較術前減小，兩組脂肪沉積等級均較術前增大，差異均有統計學意義(P<0.05)。末次隨訪時微創組多裂肌橫截面積明顯大于開放組，脂肪沉積等級也明顯小于開放組，差異均有統計學意義(P<0.01)。

2.3 椎間關節損傷的評估 微創組有9例L3～4椎間關節受到損傷，發生率14.5%；開放組有21例 L3～4椎間關節受到損傷，發生率39.6%。兩組損傷發生率差異有統計學意義(t=9.341，P=0.002)。

2.4 鄰近節段退變評估 末次隨訪時，上位鄰近節段椎間盤高度較術前丟失量：微創組為4.3%±2.8%，開放組為7.9%±3.7%，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。鄰近節段發生影像學退變：微創組有6例、開放組有18例，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.5 鄰近節段退變和多裂肌損傷、椎間小關節損傷的相關性 見表4。術后發生鄰近節段退變患者的多裂肌橫截面積較未退變者明顯減小，而多裂肌脂肪沉淀等級則明顯增高。24例出現鄰近節段退變的患者中有18例隨訪CT提示存在椎間關節受損，91例未出現鄰近節段退變的患者中有13例存在椎間關節受損，差異有統計學意義 (P<0.01)。

2.6 典型病例 見圖3。

3 討論

3.1 鄰近節段退變的概念及影響因素 鄰近節段退變是指腰椎融合術后鄰近節段在X線、MRI等影像學上的退變表現。發病機制尚不明確，多數學者認為椎體融合后鄰近節段的生物力學改變及椎間小關節載荷的增大是導致鄰近節段退變的重要因素。并且患者的年齡、性別、手術方式、融合的平面及長度、融合方式、脊柱矢狀位平衡、骨盆參數等都會對鄰近節段的退變產生影響[4-6]。

表2 兩組臨床療效評估±s)

與術前比較：*P<0.05 ；與術后3 d比較：△P<0.05

表3 兩組手術前后多裂肌損傷的評估±s)

與術前比較：*P<0.05

表4 鄰近節段退變與多裂肌損傷、椎間小關節損傷的關系±s)

圖3 患者，女，39歲，行L4～5單節段MIS-TLIF術 A.術前腰椎正、側位X線片，顯示L4～5椎間隙變窄；B.術前腰椎過伸、過屈側位X線片，顯示腰椎活動度受限，L4～5角度變化大；C.術前CT，顯示L4～5偏左側椎間盤突出；D.術前MRI，顯示L4～5椎間盤突出，椎間盤信號改變，上位鄰近節段椎間盤未見明顯異常；E.術后4年腰椎正、側位X線片，顯示內固定在位，鄰近節段椎間隙高度未見明顯丟失；F.術后4年腰椎過伸、過屈側位X線片，顯示鄰近節段未見不穩征象；G.術后4年CT，顯示椎弓根螺釘位置滿意，未損傷椎間關節，小關節無骨贅增生及退變表現；H.術后4年MRI，顯示上位椎間盤未見明顯退變，椎旁肌脂肪化程度較輕

3.2 MIS-TLIF術式對脊柱后方張力帶結構的保護作用及對鄰近節段退變的影響 多裂肌是位于下腰部深層的節段間肌群，負責支配腰椎的背伸運動，在維持腰椎生理前凸、維持脊柱穩定性方面起到至關重要的作用。人們在研究脊柱手術所致腰椎不穩是往往將注意力集中在骨及韌帶組織上，而忽視了肌肉組織的作用。實際上肌肉組織是變化軀干姿勢和維持脊柱穩定性的重要結構。Glancarlo et al(2005年)通過生物力學實驗證明，保留多裂肌在棘突和棘上韌帶的止點，可明顯提高腰椎術后的即刻穩定性。Macintosh et al(1991年)通過尸體解剖研究表明，腰神經后支的內側支負責支配多裂肌，其支配作用具有唯一性，并且每個肌束都由內側支的相應分支單一支配，無交叉支配，因此多裂肌極其容易出現去神經損傷。

傳統TLIF手術徹底切斷了多裂肌肌腱在棘突的附著點，術后需通過“腱-骨愈合”形成瘢痕組織來完成肌肉與脊柱間的生物力學傳導，這種愈合雖然從結構上看肌腱與骨的連續性恢復正常，但是在生物力學性能上較差，并不具備很好的抗拉強度，很難繼續維持脊柱在伸曲活動中的穩定性。術中長時間牽拉和廣泛剝離均會使得椎旁肌出現缺血、失神經變、脂肪化等病理性改變，導致肌肉萎縮、瘢痕愈合及脂肪組織沉積，使得多裂肌的收縮功能嚴重受損，最終導致腰椎失穩，從而加速鄰近節段發生退變。MIS-TLIF手術經多裂肌和最長肌肌間隙入路，不需對多裂肌進行剝離，保留了其在棘突上的附著點，使肌肉與脊柱間力學傳導系統的完整性得以保全[7]。經肌間隙向下方鈍性分離椎旁肌后可以直接到達關節突位置，無需再向外側牽拉肌肉即可置入椎弓根螺釘，極大程度減少了因過分牽拉對多裂肌所造成損傷。鈍性分離同時減少了術中出血量，更好地保留了多裂肌的血供，降低肌肉缺血性壞死的風險；并有效地保護了多裂肌深面神經支配，減少了多裂肌失神經改變的區域范圍。本研究表明，與傳統開放術式相比，MIS-TLIF術后能保留更大的多裂肌橫截面積，多裂肌脂肪沉積程度更低。

本研究隨訪表明，微創手術較開放手術明顯降低了鄰近節段影像學退變的發生率，我們認為微創組對多裂肌的保護是術后兩組鄰近節段退變發生率有差異的主要因素。

3.3 MIS-TLIF術式對腰椎關節突關節的保護作用 腰椎關節突關節是腰椎運動控制和應力傳導的重要組成部分，在腰椎退變過程中起到了至關重要的作用。生物力學試驗研究證實關節突結構的完整性在維持脊柱穩定中發揮著重要作用。Kozanek et al[8]根據影像學研究結果提出了“關節突結構差異影響腰椎退變”這一假說。他們認為異常關節突結構會導致腰椎應力傳導方式發生改變，加劇關節軟骨的磨損，加速關節突退變，最終將導致腰椎的穩定性遭到破壞。本研究結果顯示，腰椎融合術后上位鄰近節段更容易發生退變，此結論與之相符。鄰近節段退變與關節突受損情況的相關性研究顯示，術中破壞關節突結構可造成鄰近節段退變。此結果剛好可以解釋上位鄰近節段更容易發生退變。當L4～5獲得堅強內固定后，腰椎活動L3～4關節突關節將承受更大的應力集中，如術中破壞關節突結構則將加速上位節段退變。

3.4 微創術式優點 腰椎融合術中，椎弓根螺釘的進針點通常選擇在橫突中點與上關節突外緣交點處。傳統開放式手術中由于下腰部肌肉發達，收縮力量較大，術中很難充分暴露出上述進針點，通常采取“人字嵴”頂點處進針，這就使得椎弓根螺釘的進針點靠近小關節突，且內傾角度較小。然而腰椎關節突關節角自L1至S1呈逐漸增大趨勢 ,即由相對矢狀位漸變為相對冠狀位。因此在下位腰椎置釘時如果內傾角度偏小或者進針點偏內就很容易出現椎弓根螺釘侵犯椎間關節，甚至直接置入關節間隙內。和傳統開放手術相比，微創術式取棘突旁開1.5～2 cm入路，直接通過肌間隙到達小關節突外側，使得進針點遠離關節突，很大程度上避免了螺釘或螺釘與釘棒的連接部分和相應的關節突撞擊，保護關節囊不受破壞。微創術式的入路在多裂肌的外側緣，無需牽拉椎旁肌即可獲得較靠外的進針點，同時使得椎弓根螺釘在置入時可獲得更大的內傾角度，保證置釘方向與下腰椎關節突關節角方向相一致，從而避免出現將椎弓根螺釘置入到關節腔內，保留關節突結構的完整性，大大降低術后關節突退變的發生概率。

根據本研究的臨床隨訪結果，我們認為，MIS-TLIF手術相比傳統開放TLIF手術對脊柱后方韌帶復合體及鄰近小關節突關節的損傷更小，從而降低術后鄰近節段影像學退變的發生率。然而本研究有一定的局限性：① 鄰近節段退變受多方面因素的影響，本次研究未將脊柱的矢狀位平衡及骨盆參數納入研究范圍，不能排除其對鄰近節段退變的影響。② 樣本選擇較為局限，樣本數量較小，隨訪時間仍是早期(隨訪時間最短6個月，最長48個月)，腰脊柱融合術后遠期鄰近節段退變發生率(影像學和疾病)是否有差別，本研究并未證實。因此更全面的影響因素評估、更大容量的樣本收集及更長時間的觀察隨訪都有待進一步完善。

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(接收日期：2017-04-24)

Comparison of adjacent segment degeneration following minimally invasive or conventional open transforaminal lumbar interbody fusion

HUFeng,ZHANGWen-zhi,LIXu,DUANLi-qun,ZHANGFeng

(DeptofSpineSurgery,theAffiliatedProvincialofAnhuiMedicalUniversity,Hefei,Anhui230001,China)

Objective To compare the difference of adjacent segment degeneration(ASD) following minimally invasive or conventional open transforaminal lumbar interbody fusion. Methods According to the operative methods,115 cases with lumbar disc herniation at L4～5level were divided into two groups,53 of which constituted the open group underwent transforaminal lumbar interbody fusion surgery(TLIF) and the others who made up the minimally invasive group underwent minimally invasive surgery transforaminal lumbar interbody fusion(MIS-TLIF). Pfirrmann score and intervertebral space were compared before and after surgery to assess degenerative changes of adjacent discs.Seo score system was used to evaluate the damage of facet joint.The VAS and Oswestry disability index(ODI) were applied to assess the clinical effects. Results All patients got 6～48 months of follow-up.The VAS and ODI of MIS-TLIF group were significantly lower than the TLIF group at 3 days after operation, the differences had statistical significance (P<0.01). The VAS and ODI at 1 year after operation, there was no significant difference between two groups (P>0.05).Compared with the conventional open approach,less decrease of cross sectional area and less severe fatty degeneration of the multifidus muscle were observed in minimally invasive group,the difference was statistical significance(P<0.01).Compared to minimally invasive group,the facet joint injury of open group caused by the surgery was more serious.The difference was statistical significance(P<0.05). The study suggested a correlation between ASD and the degeneration of multifidus muscle and facet joint(P<0.01). Conclusions Compared with the conventional open approach,the MIS-TLIF can give the multifidus muscle and facet joint much more production in the treatment of lumbar disk herniation combining with instability of lumbar spine,and effectively reduce the incidence rate of ASD.

minimally invasive；transforaminal lumbar interbody fusion；adjacent segment degeneration; comparative study

10.3969/j.issn.1008-0287.2017.03.001

安徽醫科大學附屬省立醫院脊柱外科,安徽 合肥 230001

胡 楓,男,碩士生,主要從事脊柱外科研究,E-mail: hf0919_spine@163.com; 張文志,男, 教授,主任醫師,碩士生導師,通訊作者,主要從事脊柱外科、微創外科研究,E-mail:zwzfp@163.com

R 681.5；R 687.3

A

1008-0287(2017)03-0257-05