宋飛鳳,季政,吳承龍
(1.浙江中醫藥大學 第二臨床醫學院,浙江 杭州 310000;2.紹興市人民醫院 心內科,浙江 紹興312000;3.紹興市人民醫院 神經內科, 浙江 紹興 312000)
·病 例 分 析·
雙側頸總動脈閉塞1例及文獻復習
宋飛鳳1,3,季政2,吳承龍3
(1.浙江中醫藥大學 第二臨床醫學院,浙江 杭州 310000;2.紹興市人民醫院 心內科,浙江 紹興312000;3.紹興市人民醫院 神經內科, 浙江 紹興 312000)
目的:探討雙側頸總動脈閉塞患者的臨床及影像特點,以提高對該病的認識。方法:對紹興市人民醫院門診收治且隨訪4年余的1例雙側頸總動脈閉塞患者的臨床及影像資料進行分析和文獻復習,擴展對該病診治的思路。結果:急性雙側頸總動脈閉塞患者往往由于沒有側支循環建立,致死、致殘率高。慢性雙側頸總動脈閉塞患者(至少一側為慢性起?。┯捎趥戎Т鷥斄己茫霈F特異性臨床癥狀率小。結論:無論是急性還是慢性雙側頸總動脈閉塞患者,側支循環在改善患者預后、減少致死率等方面有重要作用。對于這些患者,臨床醫師應更加重視影像學的評估及側支循環的建立。
雙側,頸總動脈;動脈閉塞性疾??;側支循環;治療
雙側頸總動脈閉塞患者,往往由于腦血流動力學紊亂明顯,有較高的致死、致殘率。因其少見,目前臨床上缺少對于雙側頸總動脈閉塞患者的治療原則及方案?,F對紹興市人民醫院收治且隨訪的1例雙側頸總動脈閉塞患者進行分析,并結合相關文獻對其側支循環、影像學特點及治療方案進行討論,以提高對該病的認識,有助于臨床評估與治療。
患者,女,55歲,因“突發頭暈2 d”于2012年4月19日來紹興市人民醫院神經內科門診就診。患者于4月18日早晨買菜時突發頭暈,伴惡心嘔吐,嘔吐物為胃內容物,非咖啡色物體,無視物旋轉,無耳鳴,無四肢麻木無力,無暈厥,無胸悶氣急,無頭痛等不適。遂去當地中醫院就診,治療后好轉(具體治療方案及用藥不詳)?;颊叽稳諄砦以荷窠泝瓤崎T診復診,中醫院血常規、生化、血漿D-二聚體、凝血譜均未見異常。頸部血管B超見雙側頸總動脈閉塞。患者無頭暈,無惡心嘔吐再發。查體:神志清,精神軟,語言流利,表達、理解可,雙側瞳孔等大等圓,約3 mm,對光反應靈敏,示齒雙側鼻唇溝對稱,額紋對稱,伸舌居中,構音清,雙側肢體肌張力正常,肌力5級,四肢腱反射減退,雙側巴氏征陰性,雙側Chaddock征陰性,Romberg征陰性,雙側指鼻試驗陰性,四肢淺深感覺對稱。復查頸部血管B超顯示,雙側頸總動脈閉塞,雙側頸內動脈盜血,雙側頸外動脈(external carotid artery,ECA)反向血流,雙側椎動脈內徑、血流代償性改變(見圖1)。頸部動脈CT血管成像(computed tomographic angiography,CTA)顯示,雙側頸總動脈閉塞后側支循環建立良好(見圖2)。頭顱磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未見異常。建議患者行顱腦血管造影,但患者拒絕。遂予保守治療,予阿司匹林抗血小板,阿托伐他汀穩定斑塊,胞磷膽堿鈉、丁苯酞改善循環。之后患者未再來我院就診,多次電話隨訪患者,于2016年4月15日最后1次電話隨訪,訴仍堅持服用阿司匹林、阿托伐他汀,服用胞磷膽堿鈉、丁苯酞1年余后停藥。期間無頭暈頭痛,無四肢麻木無力,無惡心嘔吐,無視物模糊等癥狀再發。既往史:患者頭暈后發現有高血壓病史,至今一直規律服用苯磺酸氨氯地平降血壓治療,血壓控制情況在120~150/70~90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。無糖尿病病史,偶有飲酒史,無吸煙史,未發現房顫病史及其他心臟疾病史。
頸總動脈有兩終末支,在甲狀軟骨水平分出頸內動脈,主要供應前、中顱窩的結構(前供血區或頸動脈供血區),另一分支ECA主要供應頸部和面部。故頸總動脈閉塞主要影響患者前循環,一側頸總動脈閉塞往往會導致大面積腦梗死,致死率、致殘率高。

圖1 雙側頸總動脈閉塞患者左側頸動脈B超圖像

圖2 雙側頸總動脈閉塞患者頸動脈CTA圖像
錢嵐等[1]在對頸總動脈閉塞的老年患者頸動脈血流動力學特點研究時發現,當頸總動脈重度狹窄或閉塞后,血管內壓力明顯下降,同側枕動脈與椎動脈之間的吻合支經枕動脈供應ECA遠端,ECA主干血流反向經頸動脈分叉處向上供應頸內動脈,而病變側椎動脈血流速度代償性增快。唐屹青等[2]發現,雙側頸總動脈閉塞患者存在ECA、Willis環后交通動脈(posterior communicating artery,PCA)側支循環2種代償途徑。ECA側支循環途徑系指雙側頸總動脈閉塞后,顱外段椎動脈分支血流從甲狀頸干及頸深動脈到臉面部動脈、ECA、頸總動脈膨大處、頸內動脈、顱內頸內動脈系動脈(大腦中動脈、大腦前動脈)側支循環途徑。PCA側支循環途徑指血流從椎動脈到基底動脈、大腦后動脈的P1段、PCA、顱內頸內動脈系動脈(大腦中動脈、大腦前動脈)側支循環途徑。但若病變側椎動脈狹窄無法代償時,潛在的甲-枕-頸及肋-枕-頸側支循環(病變側甲狀頸干的頸升動脈和肋頸干的頸深動脈經過椎動脈分支、枕動脈、ECA主干、頸動脈分叉處到頸內動脈)即可啟動[3]。本例患者盡管當時沒有行數字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和顱內血管多普勒超聲(transcranial doppler,TCD),根據僅有的CTA和頸動脈B超判斷,患者在雙側頸總動脈閉塞后,主要通過ECA側支循環途徑代償顱內外血流。患者因“突發頭暈2 d”來診,但頭顱MRI未見新舊梗死病灶,且電話隨訪患者4年余,期間患者未出現明顯卒中缺血癥狀,表明患者雙側頸總動脈閉塞后建立的ECA側支循環能夠滿足其顱內外組織的血供,而患者表現出的頭暈癥狀,往往是后循環缺血的表現[4]。
良好的側支循環能夠代償顱內外大血管閉塞后的血供。在雙側頸總動脈閉塞或重度狹窄的患者中,由于腦血流自動調節機制受損及側支血管代償不足等原因,血流動力學紊亂往往比較嚴重[5]。但也有少部分患者,由于腦血流代償良好,即使是大動脈主干如頸總動脈閉塞,仍可不出現腦梗死及相關臨床癥狀[6]。研究表明,隨著頸總動脈狹窄程度加重,側支循環開放數量也會增多,閉塞時出現的側支數也最多。而腦血管狹窄的速度、患者年齡與側支循環代償能力呈負相關[7]。側支循環的建立是減少癥狀性頸總動脈狹窄患者腦梗死和短暫性腦缺血發作的重要因素[8],主要是因為雙側頸總動脈閉塞后,頸內動脈沒有血流來源,側支循環建立后,能夠改善頸內動脈的血供,直接關系到大腦的供血[1]。
雙側頸總動脈閉塞發生率低,根據起病方式不同,閉塞原因可總結為以下幾種:①動脈粥樣硬化為雙側頸動脈狹窄或閉塞的首要病因[9]。其發病機制可分為急慢性2種[10],慢性即頸動脈的慢性狹窄閉塞,引起遠端腦血流的低灌注,導致腦血流動力學紊亂,在分水嶺區改變明顯。急性為不穩定斑塊脫落形成栓子,引起頸動脈閉塞。②心源性栓塞引起閉塞最常見原因包括心房纖顫,心臟瓣膜病,心房黏液瘤等[11]。栓子從心臟脫落后堵塞頸動脈引起急性大血管閉塞。③其他原因:有文獻報道鼻咽癌放療后可引起雙側頸總動脈閉塞[12]。放療照射誘發血管壁內膜纖維性增厚、內皮增生,肌內膜細胞增殖及滋養血管閉塞,最后導致血管狹窄閉塞是頸部放療的一種遲發性并發癥。炎性血管病也有報告能夠引起雙側頸總動脈慢性閉塞[13]。其他如:頸動脈夾層分離、創傷性閉塞、內膜分離等也能夠引起頸動脈狹窄閉塞,但至今未有相關文獻報告。筆者認為雙側頸總動脈急性閉塞比較少見,往往發生在一側頸總動脈慢性閉塞基礎上,突發心源性栓塞、頸動脈夾層等原因導致另一側急性閉塞。本例患者由于未進一步檢查,不能明確其發生雙側頸總動脈閉塞的原因,但從患者頸動脈CTA上看,其閉塞血管形態呈長條形,且雙側頸總動脈閉塞后側支循環建立良好,未發生任何形式的梗死灶,故原因傾向于大動脈粥樣硬化性,但患者至今只發現高血壓一個危險因素,需更多的檢查明確患者的高危因素。
無論是哪種原因所致的顱內外動脈狹窄或閉塞,評估側支循環對解釋患者的癥狀體征,選擇下一步治療方案,評估預后等方面都有重要的作用[14]。DSA能夠準確地觀察患者血管情況,明確病變血管、部位、性質及狹窄程度。但其為有創性檢查,且因價格及技術原因,并不能普及作為常規的腦血管檢查項目。而頭顱CTA、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)與DSA具有比較高的一致性,能夠清楚顯示顱內外動脈系統,包括顱內小血管、Willis環的開放情況,但不能動態觀察顱內血流代償情況、不能提供顱內外血流動力學資料及評估二、三級側支循環[2]。TCD能夠檢測顱內外血流頻譜,判斷血流的方向,評估側支循環的血流信息[1]。但TCD受檢查者操作技術的影響較大,多種因素如操作手法、測量角度及個人經驗等均能影響診斷結果的準確性[15]。頭顱CT灌注(computed tomographic perfusion imaging,CTP)能夠了解患者顱內血流灌注情況,包括腦血流量、腦血容量、達峰時間、平均通過時間等。
急性雙側頸總動脈閉塞患者,由于血流動力學障礙明顯,癥狀往往比較嚴重。而慢性的雙側頸總動脈閉塞患者(至少一側為慢性起?。捎诰哂袕念i外到頸內動脈的逆向血流,出現特異性臨床癥狀的概率很小[16]。目前,并無明確的雙側頸總動脈閉塞治療原則。對于急慢性雙側頸總動脈閉塞患者,均可通過CTP了解患者腦血流灌注情況、CTA了解患者動脈閉塞及側支循環建立情況[17]。如果在時間窗內,根據適應證嚴格篩選患者,可予靜脈溶栓或者動脈取栓。后期的治療除了常規的抗栓或者抗凝、降顱壓、護腦、改善循環、防治并發癥等綜合治療外,特別需要強調的是急性期的側支循環建立。使用他汀類、尤瑞克林、白蛋白、丁苯酞都能夠促進側支循環,增加腦缺血區血供,挽救半暗帶區腦組織,渡過腦水腫期,改善預后[17]。而對于慢性雙側頸總動脈閉塞患者,除了通過了解腦血流灌注情況及動脈閉塞、側支循環建立情況外,還需要結合患者的臨床癥狀,提供合適的治療方案。在中、重度血管狹窄或閉塞患者中,若側支循環代償不佳,存在缺血相關的臨床癥狀以及影像學的低灌注,可通過血管內介入治療;若代償及腦灌注條件良好,特別是沒有臨床癥狀的患者中,可采取內科保守治療[18]。血管內介入主要包括頸動脈內膜剝脫術及頸動脈支架植入術。開通閉塞的頸動脈能夠改善局部血流動力學的狀況[19]。在術前行腦血管造影術判斷閉塞長度、遠端顯影情況、有無合并其他顱內血管病變等,同時結合TCD明確起始部閉塞血管形態,纖維帽形態等能夠評估頸總動脈閉塞情況,提高介入手術的成功率。而內科藥物保守治療包括:病因預防,抗栓或抗凝,使用他汀類藥物降脂穩定斑塊等。當然由于高血壓、高脂血癥、糖尿病抑制動脈生成,損害血管內皮功能[20],因此積極控制這些危險因素在側支循環的建立中具有重要意義。
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(本文編輯:賈建敏)
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B
10.3969/j.issn.2095-9400.2017.07.015
2016-07-24
浙江省醫藥衛生科技計劃項目(2015ZHB014)。
宋飛鳳(1991-),女,浙江紹興人,住院醫師,碩士。
吳承龍,主任醫師,碩士生導師,Email:wuchlo 7666@126.com。