雍其軍+尹同進+陳智勇+吳云+成勝


[摘要] 目的 探討喜炎平輔佐治療小兒支原體肺炎的臨床療效及作用機制。方法 方便選取2014年1月—2016年12月該院收治的58例小兒支原體肺炎患兒為研究對象,全部患兒均行呼吸道隔離、祛痰、平喘等一般治療,隨機將入選病例分為兩組。對照組29例,予以患兒阿奇霉素;實驗組29例,患兒在對照組治療基礎上加用喜炎平。治療前后,檢測兩組血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,對比觀察兩組臨床療效。 結果 實驗組治療總有效率(100.0%)顯著高于(P<0.05)。連續治療5 d后,實驗組TNF-α(24.2±9.5)pg/mL,IL-6(17.2±4.3)pg/mL,IL-8(7.9±2.2)pg/mL,3項指標均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 喜炎平輔佐阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的臨床效果顯著,可能機制為喜炎平調控炎性因子、改善機體免疫功能。
[關鍵詞] 小兒支原體肺炎;喜炎平;血清炎性因子;治療機制
[中圖分類號] R725 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)05(c)-0143-03
[Abstract] Objective To discuss the clinical curative effect and mechanism of xiyanping adjunctive treatment of mycoplasma pneumonia in children. Methods 58 cases of children with mycoplasma pneumonia admitted and treated in our hospital from January 2014 to December 2016 were conveniently selected and all patients adopted the general treatment of isolation of the respiratory tract, expectorant and antiasthmatic therapy, and the cases were divided into two groups with 29 cases in each, the control group adopted the azithromycin, while the experimental group added the xiyanping on the basis of the control group, and the serum TNF-α,IL-6,IL-8 levels of the two groups were tested before and after treatment, and the clinical curative effect of the two groups was observed and compared. Results The total treatment effective rate in the experimental group was obviously higher than that in the control group, which was 100.0% in the experimental group(P<0.05), after the consecutive 5 days, the TNF-α,IL-6,IL-8 levels in the experiment group were respectively (24.2±9.5)pg/mL, (17.2±4.3)pg/mL and (7.9±2.2)pg/mL, which were obviously lower than those in the control group, and the differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion The clinical effect of xiyanping adjunctive treatment of mycoplasma pneumonia in children is obvious, and the possible mechanism is the adjustment of inflammatory factors by xiyanping and improvement of organ immune function.
[Key words] Mycoplasma pneumonia in children; Xiyanping; Serum inflammatory factor; Treatment mechanism
肺炎支原體肺炎(MPP)是支原體(MP)感染所引起的間質性肺炎和毛細支氣管炎樣改變,屬臨床常見非典型肺炎。MP是小兒呼吸系統感染的重要病原菌,由此引起的小兒MPP約占兒童社區獲得性肺炎的30%[1]。小兒MPP癥狀多輕重不一,重癥者預后差,甚至可導致死亡,需兒科醫師予以高度重視。阿奇霉素是小兒MPP首選治療藥物,但近年有研究發現其對MP的抑制作有下降趨勢[2],為提高療效,該院在阿奇霉素基礎上加用中藥制劑喜炎平治療小兒MPP取得良好效果。文章現以2014年1月—2016年12月該院收治的58例小兒支原體肺炎患兒為例,對喜炎平佐治小兒MPP的作用機制進行分析和探討,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
方便選取該院收治的58例小兒MPP患兒為研究對象。納入標準:符合《實用兒科學》中關于小兒MPP相關診斷標準[3];監護人知情同意;臨床資料齊全;排除標準:合并嚴重器質性病變;MPP進展迅速,合并嚴重肺外并發癥;大環內酯類或酮內酯類藥物過敏;臨床資料不齊全。隨機將入選病例分為兩組。實驗組(29例):男16例,女13例;年齡1~3歲,平均(1.7±0.6)歲;入院時體溫37.6~40.5℃,平均(38.8±0.9)℃。對照組(29例):男14例,女15例;年齡1~3歲,平均(1.8±0.4)歲;入院時體溫37.8~40.2℃,平均(38.6±1.2)℃。兩組患兒一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
兩組患兒明確診斷后均行呼吸道隔離、祛痰、平喘等一般治療,同時促進呼吸道分泌物排出,保持呼吸通暢,必要者氧療。在此基礎上,對照組用藥阿奇霉素(國藥準字H20000426),10 mg/(kg·d),緩慢靜滴,實驗組在對照組治療基礎上加用喜炎平(國藥準字Z20026249)2 mg/(kg·d),靜滴,療程為5~7 d。
治療前及治療第5日,取兩組患兒空腹靜脈血檢測腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)和白細胞介素8(IL-8)水平。統計兩組療效,對比觀察治療前后兩組患兒血清炎性因子水平變化。
1.3 療效評價標準
該研究療效參照文獻擬定[4],以連續用藥5 d后療效為觀察指標。顯效:肺炎癥狀、體征基本消退,X線下肺部陰影明顯吸收,MP抗體陰性;有效:肺炎癥狀、體征有所好轉,X線下肺部陰影部分吸收,但MP抗體仍為陽性;無效:肺炎癥狀、體征無改善甚或惡化,X線下肺部陰影無改變或擴大,MP抗體陽性。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計方法
數據以SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,結果t檢驗,計數資料以[n(%)]表示,結果χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組療效比較
實驗組治療總有效率(100.0%)顯著高于對照組(72.4%),差異有統計學意義(P<0.05),詳見表1。
2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較
治療前,兩組TNF-α、IL-6和IL-8水平無統計學差異(P>0.05)。連續治療5日后,實驗組TNF-α(24.2±9.5)pg/mL,IL-6(17.2±4.3)pg/mL,IL-8(7.9±2.2)pg/mL,3項指標均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
3 討論
目前,臨床尚未完全明確MPP免疫機制,研究普遍認為造成機體免疫損傷的主要原因為,MP會刺激機體產生IgM抗體和IgG抗體,而MP與人體存在共同抗原,故感染后兩者抗原相互作用會導致抗體結構改變,引起免疫損傷[5]。近年臨床研究發現,MP侵入人體后,能誘導產生多種彼此影響、相互關聯的細胞因子,它們能夠同細胞表面受體結合,從而介導機體炎性反應,導致機體免疫功能紊亂,是導致重度感染或嚴重并發癥的主要機制。
TNF-α是啟動炎性反應的重要細胞因子,可誘導中心粒細胞浸潤和趨化,具有免疫應答的效應。但是,TNF-α過高會導致機體系統受損,不僅不利于抗感染治療,甚至可加重局部炎性反應[6]。IL-6和IL-8是主要有單核巨噬細胞產生的重要免疫調節因子,前者具有炎癥介導活性,能在感染刺激下促進B淋巴細胞增殖,抑制T淋巴細胞合成,從而導致免疫亢進,誘發免疫損傷,而后者能誘導中性粒細胞在受感染組織中釋放活性物質,從而加重組織損傷。該研究結果顯示,兩組患兒MPP治療初,3項指標均處于高水平,表明其在MPP發病過程中發揮了作用機制。
喜炎平的主要成分為穿心蓮內酯總酯磺化物,具有祛熱解毒,消炎止痛之功效。現代藥理學試驗證實,穿心蓮內酯能抑制白細胞游走、刺激腎上腺皮質功能興奮,提高周血白細胞對病原菌吞噬能力,具有廣譜抗炎作用。另外,穿心蓮內酯也可通過抑制聚羥基脂肪酸酯(PHA)促進3H-胸腺嘧啶滲入,具有保肝利膽、提高免疫力的功效。不僅如此,有研究發現,穿心蓮內酯可有效抑制促炎因子和抗炎因子的過度釋放,使TNF-α、IL-6和IL-8因子在機體內達到平衡狀態,從而有效避免過度的抗炎反應[7]。該次臨床研究結果顯示,經喜炎平佐治,實驗組患兒治療有效率(100.0%)顯著高于對照組(72.4%),差異有統計學意義(P<0.05),與任麗萍[8]報道的喜炎平聯合阿奇霉素治療小兒MPP的有效率(96.0%)相近。而連續治療5 d后,實驗組TNF-α、IL-6和IL-8均有顯著下降,表明喜炎平可抑制MP感染引起的炎性因子水平增高。
綜上所述,喜炎平輔佐阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的臨床效果顯著,考慮可能與喜炎平調控炎性因子、改善機體免疫功能的作用機制有關,值得深入研究。
[參考文獻]
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[2] 孫廣斌.喜炎平聯合阿奇霉素治療小兒支原體肺炎臨床觀察[J].中國實用醫藥,2012,7(27):148-149.
[3] 陳曉梅,張燕萍.阿奇霉素聯合喜炎平治療小兒支原體肺炎28例臨床療效觀察[J].實用中西醫結合臨床,2013(5):5-6.
[4] 寧威.喜炎平聯合阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的效果觀察[J].中外醫學研究,2014,12(35):146-147.
[5] 蘆朝霞.喜炎平注射液聯合阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的臨床觀察[J].基層醫學論壇,2014,18(23):3096-3097.
[6] 利漢其.喜炎平注射液序貫治療聯合阿奇霉素治療小兒支原體肺炎的療效研究[J].現代診斷與治療,2015,26(21):4833-4834.
[7] 王喜鵲,楊曉慶.中西醫聯合治療小兒支原體肺炎的臨床療效探究[J].臨床醫學研究與實踐,2016,1(22):53-54.
[8] 任麗萍.探討中西醫結合治療小兒支原體肺炎臨床應用效果[J].中國保健營養,2016,26(25):122.
(收稿日期:2017-02-15)