常見急性肺損傷48例CT診斷分析

馬娟

[摘要] 目的 探討肺損傷的CT診斷價值，以期提高對肺損傷CT表現的認識水平。 方法 搜集臨床及影像資料完整的48例肺損傷病例，對其CT征象及臨床資料進行回顧性分析。 結果 48例肺損傷患者中，肺挫傷和肺撕裂傷31例，吸入有害氣體所致的肺損傷5例，放射性肺損傷5例，百草枯農藥中毒7例。CT表現為：肺內病變單發8例，多發40例。紋理模糊改變31例，磨玻璃密度影改變28例，肺實變11例。伴有胸部其他改變7例。 結論 CT對肺損傷的檢查準確率高，為診斷肺損傷的最有效手段。

[關鍵詞] 急性肺損傷；體層攝影術；X線計算機；急性呼吸窘迫綜合征

[中圖分類號] R816.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）15-0102-03

[Abstract] Objective To evaluate the value of CT in the diagnosis of lung injury in order to improve the understanding level of CT performance in lung injury. Methods 48 cases of lung injury with complete clinical and imaging data were collected， and the CT features and clinical data were retrospectively analyzed. Results Among the 48 cases of lung injury， there were 31 cases of pulmonary contusion and pulmonary laceration， 5 cases of lung injury caused by inhaling harmful gas， 5 cases of radioactive lung injury and 7 cases of paraquat pesticide poisoning. CT showed that there were 8 cases of single lung injury and 40 cases of multiple lung injuries. There were 31 cases of altered texture and fuzzy， 28 cases of abrasive glass density change and 11 cases of pulmonary parenchyma. There were 7 cases of concomitant other changes. Conclusion CT has a high accuracy rate for lung injury， which is the most effective method for the diagnosis of lung injury.

[Key words] Acute lung injury； Tomography； X-ray computer； Acute respiratory distress syndrome

急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是指心源性以外的各種致病因素導致的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭[1]，重癥ALI稱為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress svndrome，ARDS），主要病理變化為肺組織大量炎性浸潤和肺泡-毛細血管屏障損傷引起的肺泡內發生滲出及出血。本病在臨床上較為常見，主要依靠影像學檢查，而且CT檢查具有特征性的影像表現，急性肺損傷因病因、病程不同，又有著或相似或不同的CT影像表現。本文就近幾年遇到的48例急性肺損傷病例，就其影像特征、臨床資料，結合文獻報道綜合分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集我院2014年9月～2016年12月肺部CT檢查所發現并明確診斷的48例急性肺損傷病例。本組病例中，男32例，女16例，年齡8～76歲。外傷引起的肺挫傷和肺裂傷31例，臨床主要表現為：呼吸困難、胸痛、咳嗽及不同程度的咯血，嚴重者出現脈搏增快、面色蒼白，甚至休克狀態；吸入有害氣體所致的肺損傷5例，臨床主要表現為：流淚、上呼吸道灼熱感、頭暈、胸悶、咳嗽、肺部可有濕啰音，嚴重者出現明顯紫紺、意識不清、咯泡沫痰、血壓下降等癥狀；治療胸部惡性腫瘤時所造成的放射性肺損傷5例，臨床主要表現為：干咳、長期低熱，用抗生素治療無效；百草枯農藥中毒7例，臨床主要表現為：惡心、嘔吐。肺損傷嚴重者，表現為發紺、呼吸困難。其中2例發生氣胸、縱隔氣腫，僅有1例患者存活。

1.2 CT檢查技術

采用GE公司的 prospeed AI 單排螺旋CT機和東芝公司的Aquilon CXL 64排CT機進行胸部平掃，常規掃描參數：矩陣512×512、層厚5 mm、間隔5 mm，部分病例采用重建層厚1 mm、間隔1 mm。掃描范圍：從肺尖至肺底。

1.3方法

由2名副主任醫師共同觀察CT軸位圖像、MPR重建圖像，經過綜合分析、討論，取得一致意見后，明確急性肺損傷的診斷。根據其臨床資料、影像表現，結合文獻回顧性分析其CT影像特征。

2結果

2.1 肺挫傷和肺撕裂傷

①肺紋理改變20例：表現為局部肺紋理增粗、模糊（圖1），或伴肺門附近小斑點狀病灶。②多發性小病灶15例：沿肺紋理分布，累及一側或雙側肺下野，病灶密度較淡且不均勻，邊緣不清楚（圖2）。③大片狀實變病灶5例：表現為大片狀致密影（圖3），邊緣不規則，占據一個肺葉或肺段，約1～2周方能吸收。④肺內血腫2例：呈圓形或橢圓形病灶，經隨診2～3周方見縮小，完全吸收需數月。⑤薄壁囊腔陰影伴有液平面2例。其他胸部合并影像表現：肋骨骨折27例，縱隔及皮下氣腫7例，氣胸及液氣胸12例，鎖骨骨折6例，胸骨骨折2例，肺不張2例。

2.2 吸入有害氣體所致肺損傷

①肺紋理改變4例：表現為兩肺彌漫性或局限性紋理增多、邊緣模糊。②炎性改變2例：兩肺中下野呈放射狀分布的斑點或小片狀影。③肺水腫3例：以兩肺門為中心向外展開的蝶翼狀云霧陰影，和正常肺組織無明顯分界。

2.3 肺組織放射性損傷

①炎性改變4例：相當于肺野照射部位，出現密度較高的片狀陰影，并和正常肺野有明顯分界。②局部纖維化合并代償性肺氣腫2例：表現為放射區肺紋理粗亂、纖維收縮，牽拉鄰近組織移位，鄰近肺野透亮度增高。③伴有少量胸腔積液1例。

2.4百草枯中毒引起的肺損傷

所有7例百草枯中毒病例，早期均表現為肺紋理增粗、模糊及少量磨玻璃影，病變發展迅速，繼而磨玻璃影范圍迅速擴大并出現片狀或大片狀肺實變（圖4），其中有2例并發氣胸、縱隔氣腫。7例中僅存活1例，后期表現有胸膜下線、肺間質纖維化。兩肺局部有蜂窩樣改變，主要分布在雙肺下葉。

所有48例中，胸部CT主要表現有：肺內病變單發8例，多發40例。紋理模糊改變31例，磨玻璃密度影改變28例，肺實變11例。伴有胸部其他改變7例。

3討論

急性肺損傷是臨床常見危重病癥，是由多種肺外致病因素所導致的以血管通透性增加為臨床主要表現的肺部炎癥綜合征，其發病機制非常復雜，與ARDS是同一疾病過程的兩個階段[2]。常見的原因有：①肺挫傷和撕裂傷，肺挫傷是最為常見的肺損傷，以受傷部位水腫和出血而無肺表面的裂傷為特征。主要病理改變為肺泡和毛細血管損傷，并有間質及肺泡內血液滲出和間質性肺水腫[3]。因為有肺間質血管的損傷和滲出及肺間質的水腫，CT影像上表現為肺血管紋理的增粗、模糊，而且出現時間早，大多在傷后1 h內[4]；肺毛細血管受損后，毛細血管的通透性及張力發生了變化，隨即肺泡內發生滲出及出血，損傷如果輕微，則影像上表現為小片絮狀、小點狀影，密度低、邊緣模糊，呈散在或局限性分布，以肺的周邊部為主；病變區域內如果滲出及出血相對淡薄且比較均勻，則可以形成磨玻璃樣密度影像；損傷程度如果較重，則可形成相互融合的斑片狀、條片狀甚至大片狀的葉段分布的陰影，密度不均勻，且相對稍高。損傷如果引起支氣管的反射性痙攣或分泌物及凝血塊的堵塞，則可在肺挫傷及其鄰近區域形成肺組織的不張[5]，在CT影像上表現為大片狀的實變。此外，有學者發現單側肺挫傷后常出現遲發性對側肺毛細血管滲漏，表現出進行性的中性粒細胞聚集和雙肺部炎癥反應，并早期出現血栓素A2和前列腺環素升高[6，7]。肺撕裂傷是指肺實質有不同程度的破裂[8]。CT表現包括急性肺撕裂囊腔、肺血腫、肺撕裂伴局部急性肺損傷、膜下血腫或氣（血）胸及伴隨胸廓肋骨骨折或少量胸腔積液[9]。②吸入刺激性氣體，如氨氣中毒。低濃度氨對黏膜有刺激作用，高濃度氨可造成組織溶解性壞死，引起皮膚及上呼吸道黏膜化學性炎癥及燒傷、肺充血、肺水腫及出血，造成呼吸功能障礙，出現低氧血癥，乃至成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）[10]。刺激性氣體所致的肺損傷，主要是化學性肺水腫，其特點是廣泛性損傷細支氣管及肺泡上皮組織，CT征象與病理基礎密切相關。由于肺泡損傷，液體由血管內大量外滲，肺泡腔內液體聚集，CT上顯示磨玻璃影。損傷嚴重時，病變范圍廣，可出現“蝶翼影”；小葉間隔增厚表明肺間質毛細血管擴張、充血，肺間質產生水腫，病變晚期時肺泡間質、平滑肌纖維增生，靜脈及動脈管壁內膜纖維化[11]。③放射性肺損傷，放射性肺損傷的CT表現大多在停止放射治療4周以后出現。CT影像上表現為在肺野的照射區域內出現斑片狀或大片狀、致密的磨玻璃狀模糊影，其內隱約可見正常血管紋理，與肺水腫或支氣管肺炎較為相似。CT影像上病變影像與正常組織分界平直而且清楚，形如刀切，密度較淡[12]。④百草枯農藥中毒，由于百草枯入血后在肺的濃度最大，對肺的損傷也最為嚴重[13]，其肺部損傷的CT表現及病理改變與中毒時間、程度密切相關，中毒程度不同而表現各異[14]，且隨著時間的改變而不斷演變。在中毒早期，部分患者會出現肺紋理的增強、磨玻璃密度影及肺間質性的改變，主要為炎性反應時期，肺的小靜脈和毛細血管內皮細胞以及肺泡Ⅰ、Ⅱ型細胞受損，導致肺血管擴張充血，肺泡壁水腫、增厚，肺泡內部分氣體被滲出液代替，出現肺泡性肺水腫及間質性肺水腫。CT上出現的肺紋理增粗，實質上是肺血管束的擴張和充血。磨玻璃影像的出現以及間質性改變實質上是肺泡壁水腫、增厚，肺泡內部分氣體被滲出液替代。中毒中期，由于肺泡內的滲出液不斷增多，肺泡內的氣體部分或完全被液體取代，病變范圍也進一步蔓延增大，出現肺實變[15]。肺紋理的增強、磨玻璃樣影及肺間質性改變的發生率在此期進一步增高。中毒的中后期主要為修復和機化期，CT上表現為兩肺的網狀影及纖維索條影。

上述幾種常見肺組織損傷，雖病因不同，但CT表現有很多類似，因有典型明了的臨床病史，診斷并不困難，但需要注意的是，損傷后的CT表現與損傷的原因、程度及時間相關，詳細了解病史以及CT動態觀察，有助于診斷。

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