血壓變異性與缺血性腦白質高信號的相關性

郝詠剛，楊淑娜，秦偉，楊磊，袁俊亮，胡文立

(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院，北京100020)

血壓變異性與缺血性腦白質高信號的相關性

郝詠剛，楊淑娜，秦偉，楊磊，袁俊亮，胡文立

(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院，北京100020)

目的 探討血壓變異性與缺血性腦白質高信號(IWMH)的相關性。方法 選取573例住院查體者，根據頭部核磁共振對IWMH按照Fazekas評分標準進行嚴重程度評估分為無或輕度IWMH組284例(總體評分<2分)，中度IWMH組156例(總體評分2～4分)，重度IWMH組133例(總體評分>4分)。采用動態血壓監護儀檢測三組 24 h收縮壓、24 h舒張壓、白天收縮壓、白天舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓及相應血壓變異系數(BPV)。采用多項Logistic回歸分析血壓變異性與IWMH的關系。結果 無或輕度IWMH、中度IWMH、重度IWMH組24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓、收縮壓BPV、舒張壓BPV依次升高，三組比較差異有統計學意義(P均<0.05)。多項logistic回歸分析校正混雜因素后，收縮壓及其BPV升高是IWMH的獨立危險因素(P均﹤0.05)。結論 收縮壓和血壓變異性增高與IWMH獨立相關。

腦白質疏松；腦白質高信號；血壓變異性；動態血壓檢測

缺血性腦白質高信號 (IWMH) 是指腦室旁或

皮質下腦白質斑點狀或斑片狀改變，CT上表現為低密度，MRI-T2加權像呈高信號改變[1]。研究表明IWMH是老年人生活能力下降的獨立危險因素[2]，且IWMH可導致認知功能障礙甚至癡呆[3]，主要表現為注意力、記憶力、執行功能、信息加工速度等方面受損，其中執行功能尤其突出[4]。目前研究發現，高齡、高血壓是IWMH的獨立危險因素[5]，但血壓變異性與IWMH的關系仍不明確。因此，我們進一步探討IWMH與血壓變異性的關系，明確IWMH的危險因素和發病機制，為防治IWMH的發生發展奠定理論基礎。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年5月～2016年6月于北京朝陽醫院住院查體者573例，男355例、女218例，年齡46～89歲。住院同期完成腦MRI、24 h動態血壓檢測(24 h ABPM)、臨床生化指標、頸部血管超聲和經顱多普勒超聲檢查。IWMH 的評價由兩位有經驗的神經內科醫師根據腦MRI檢查結果獨立完成，意見不一致時由第三位醫師共同商議后決定。采用Fazekas量表對腦室旁和皮質下 IWMH 分別進行評分，兩者相加為總體IWMH評分。573例根據總體評分分為三組[6]，即無或輕度IWMH組284例(總體評分<2分)，中度IWMH組156例(總體評分2～4分)，重度IWMH組133例(總體評分>4分)。三組體質量指數以及甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差異無統計學意義(P均>0.05)。排除標準：①年齡<18歲；②CT或MRI檢查顯示任何一側大腦中動脈供血區1/3以上腦梗死、顱內感染、顱內腫瘤、頭部放療、嚴重的顱腦外傷、多發性硬化、一氧化碳中毒、其他疾病(Waller變性、彌漫性白質水腫、腎上腺白質萎縮、進行性多灶性白質腦病等)所致的腦白質高信號；③伴有嚴重的肝、腎功能不全等重要臟器功能衰竭的患者；④頸部及顱內血管的狹窄率>50%；⑤24 h ABPM數據無效者(有效測量次數﹤70%視為數據無效)。

1.2 動態血壓檢測 采用日本AND公司TM-2430全自動無創便攜式動態血壓監護儀，袖帶縛于非優勢臂，采用肱動脈傳聲器檢測柯式第1音和第5音信號測肱動脈血壓。設置白晝時間為早8:00～晚11:00，每30 min自動測血壓1次，夜間時間為晚11:00～早8:00，每1 h自動測血壓1次。計算機自動統計并記錄以下參數：24 h收縮壓、24 h舒張壓、白天收縮壓、白天舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓及相應血壓變異系數(BPV)。

2 結果

2.1 三組動態血壓比較 無或輕度IWMH、中度IWMH、重度組IWMH組24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓、收縮壓BPV、舒張壓BPV依次升高，三組比較差異有統計學意義(P均< 0.05)。見表1。

表1 三組動態血壓參數比較

2.2 動態血壓參數與IWMH的關系 多因素Logistic回歸分析顯示，收縮壓及其BPV升高是IWMH的獨立危險因素。見表2。

表2 動態血壓參數與IWMH關系的Logistic回歸分析

3 討論

IWMH即腦白質疏松，由加拿大神經病學專家Hachinski于1987年首次提出，指腦室旁或皮質下腦白質斑點狀或斑片狀改變，CT上表現為低密度，MRI-T2加權像呈高信號改變，是腦小血管病的主要影像學表現之一，其病理表現主要為髓鞘脫失、軸索損傷、膠質細胞增生[7]。目前研究發現IWMH與認知功能下降、情感障礙、步態異常、小便障礙和卒中密切相關[8]。但目前對IWMH尚無特異性治療方法，因此明確IWMH的危險因素具有重大意義。

目前研究表明，長期高血壓導致內皮功能障礙、動脈膠原纖維含量增加、彈性纖維含量減少，從而導致顱內小動脈以及深穿支動脈管壁纖維素樣壞死和玻璃樣變，致使血管壁增厚和管腔狹窄，進而引起腦深部白質血液循環障礙，腦白質缺血損傷。另外，長期高血壓改變了腦血管內皮細胞的結構，影響其功能，導致腦血管通透性增高，血腦屏障完整性破壞以及血管對血壓波動耐受力下降，導致腦白質區水腫，滲出增加，膠質細胞增生及炎癥性改變等,在MRI-T2和FLAIR加權像表現為高信號[9]。多項研究表明，高血壓與IWMH有關[5]，但既往研究多采用辦公室血壓或基于患者高血壓病史來分析高血壓與IWMH是否有關。已有研究表明，動態血壓較辦公室血壓能更精確地反應患者的真實血壓情況[10]。因此，本研究采用24 h ABPM記錄患者血壓情況，研究結果顯示，隨著IWMH程度增加， 24 h收縮壓、白天收縮壓、夜間收縮壓水平逐漸升高，多元Logistic回歸分析顯示收縮壓是IWMH的獨立危險因素，而舒張壓與IWMH無明顯相關性。這與劉偉等[11]的研究結果有所不同，我們推測可能與研究人群和分組方法不同有關。

Goldstein等[12]對非高血壓健康體檢者進行研究發現，隨機血壓偶爾升高的受檢者與血壓一直保持平穩的受檢者相比，更容易出現IWMH。Puisieux等[13]研究發現，白天和夜間的脈壓增大與IWMH程度呈正相關。這提示，血壓波動性可能與IWMH有關。本研究發現，與無或輕度IWMH組相比，中、重度IWMH組收縮壓及舒張壓BPV升高，差異有統計學意義。多元Logistic回歸摒除混雜因素后，BPV是IWMH的獨立危險因素。這與陳東方等人的研究結果一致[14]。但是Marti-Fabregas等[15]的研究納入13例Binswanger′s 腦病和12例腔隙性腦梗死病人，研究發現24 h、白天、夜間的收縮壓和舒張壓及其變異性與IWMH沒有相關性。這可能與其研究的樣本量較小和研究人群有關。

綜上所述，收縮壓升高和BPV增大與IWMH的發生密切相關，積極控制收縮壓的同時，注意維持血壓的平穩性，或許是防治IWMH的有效措施。

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國家自然科學基金項目(81271309)。

胡文立(E-mail：huwenli@sina.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.027

R742

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1002-266X(2017)17-0077-03

2016-11-19)