無創呼吸機輔助救治急性左心衰竭的臨床療效

任高荊，丁士芳

(1蒙陰縣人民醫院，山東蒙陰276200，2山東大學齊魯醫院)

無創呼吸機輔助救治急性左心衰竭的臨床療效

任高荊1，丁士芳2

(1蒙陰縣人民醫院，山東蒙陰276200，2山東大學齊魯醫院)

目的 探討無創呼吸機輔助治療急性左心衰竭的臨床療效。方法 選取急性左心衰患者80例，根據治療方式不同分為觀察組和對照組各40例，兩組治療前性別、年齡、臨床癥狀、體征比較差異無統計學意義(P均>0.05)。兩組均給減輕心臟前后負荷、改善心肌代謝的藥物治療；在此基礎上，對照組給予面罩吸氧、觀察組給予無創呼吸機正壓通氣治療。治療前、治療后24 h監測呼吸頻率(RR)、心率(HR)、平均動脈壓(MBP)、氧分壓(PaO2)，檢測血清N端-腦鈉肽前體(NT-proBNP)、乳酸(LAC)，同時比較兩組治療總有效率。結果 兩組治療前HR、RR、MBP、PaO2以及血清NT-proBNP、LAC比較差異無統計學意義(P均>0．05)。治療后24 h，觀察組HR、RR、PaO2、MBP較對照組明顯改善(P均<0.05)，血清NT-proBNP、LAC較對照組明顯降低(P均<0.05)。觀察組總有效率為92.5.00%，對照組總有效率為72.5.00%，兩組總有效率比較有統計學差異(P<0.05)。結論 無創呼吸機正壓通氣對急性左心衰竭患者有顯著療效。

左心衰竭，急性；無創輔助通氣；心率；平均動脈壓；動脈氧分壓；B型腦鈉肽；乳酸

急性左心功能衰竭患者心肌收縮力下降、心臟前后負荷過重，可造成肺淤血、肺水腫、低氧血癥等一系列癥狀，屬臨床危急重癥[1]。低氧血癥又導致包括心臟在內的全身器官的缺氧，進一步影響心功能，形成惡性循環。因此，快速糾正缺氧是治療急性左心功能不全的關鍵。對于急性左心功能衰竭患者，常規藥物治療常難以立即見效。近年來，我院在藥物治療的基礎上輔助應用無創呼吸機治療急性左心功能衰竭取得顯著療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012～2015年蒙陰縣人民醫院ICU收治的急性左心功能衰竭患者80例，男46例、女34例，年齡57～82歲。心功能NYHA分級：Ⅲ級36例、Ⅳ級44例；原發病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病48例、風濕性瓣膜性心臟病12例、高血壓心臟病20例。納入標準 ：①符合中華醫學會心血管病分會《2010年急性心力衰竭診斷和治療指南》中急性左心衰竭的診斷標準；②意識清楚，有自主呼吸及咳嗽清除痰液能力；③血流動力學指標穩定；④能夠配合相關治療；⑤能較好地保持呼吸機面罩的密閉性。排除標準： ①意識障礙，無力咳痰；②呼吸能力弱；③未經手術引流的氣胸或縱隔氣腫；④上氣道或額面部損傷或術后畸形無法保證呼吸機面罩的密閉性。80例患者根據治療方式不同分為觀察組和對照組各40例，兩組性別、年齡、臨床癥狀、體征比較差異無統計學意義(P均>0.05) 。

1.2 治療方法 兩組均給減輕心臟前后負荷、改善心肌代謝的藥物治療；在此基礎上，對照組給予面罩吸氧、觀察組給予無創呼吸機治療。無創呼吸機輔助呼吸采用S/T模式，根據患者耐受性、潮氣量等調整呼吸機參數，潮氣量不超過10 mL/kg，目標是盡快改善缺氧。無創呼吸機撤機指標 ：①呼吸困難、心慌減輕，意識清；②雙肺濕羅音明顯減少或消失；③氧分壓大于60 mmHg，乳酸(LAC)水平下降50%。無創呼吸機治療效果不佳者給立即氣管插管，應用有創呼吸機(PB840),并根據病情需要調整呼吸機參數。先采用A/C或者SIMV模式,逐步到SPONT模式，調整PSV、PEEP及吸氧濃度，依據病情好轉情況，逐步減低呼吸機參數，進而停機拔管[2]。

1.3 相關指標檢測 治療前、治療后24 h記錄患者呼吸頻率(RR)、心率(HR)、氧分壓(PaO2)、平均動脈壓(MBP)以及血清N端-腦鈉肽前體(NT-proBNP)、LAC。采用飛利浦監護儀監測RR、HR、MBP，羅氏Cobas b 123血氣分析儀監測LAC、PaO2，廣州萬孚生物技術有限公司免疫熒光檢測儀檢測血清NT-proBNP。

1.4 臨床療效評定 根據以下標準判定急性左心功能衰竭治療效果。 ①顯效：治療后24 h呼吸困難、心慌胸悶等癥狀明顯緩解，肺部羅音消失，PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指標明顯好轉；②有效： 治療后24 h呼吸困難、心慌胸悶等癥狀有所緩解，肺部羅音減少，PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指標好轉；③無效：治療后24 h呼吸困難、心慌胸悶等癥狀無緩解或加重，肺部羅音無變化或加重，PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指標無變化或惡化，緊急情況須給予氣管插管行有創機械通氣。

2 結果

2.1 兩組治療前后HR、RR、MBP、PaO2比較 兩組治療前HR、RR、MBP、PaO2比較差異無統計學意義(P均>0．05)。與治療前比較，兩組治療后HR、RR、PaO2、MBP均改善(P均 <0.05)；治療后比較，觀察組HR、RR、PaO2、MBP較對照組明顯改善(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HR、RR、MBP、PaO2比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，#P<0.05。

2.2 兩組治療前后血清NT-proBNP、LAC比較 兩組治療前血清NT-proBNP、LAC比較差異無統計學意義(P均>0．05)。與治療前比較，兩組治療后血清NT-proBNP、LAC均降低(P均 <0.05)；治療后比較，觀察組血清NT-proBNP、LAC較對照組明顯降低(P均<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血清NT-proBNP、LAC比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，#P<0.05。

2.3 兩組治療總有效率比較 對照組顯效19例，有效10例，無效11例，總有效率72.5%；觀察組顯效23例，有效14例，無效3例，總有效率92.5%；兩組總有效率比較有統計學差異(P<0.05)。

3 討論

由于心臟泵血功能減弱，急性左心衰竭患者出現肺動脈高壓、肺淤血、肺水腫、肺泡內滲出，影響氣體交換及氧氣的彌散，造成呼吸困難、低氧血癥。呼吸困難和低氧血癥引起的腎上腺素分泌增加進一步加重左心負荷和心衰癥狀，患者最終出現心律失常、心搏停止。傳統的吸氧、強心、利尿、擴血管等治療對于慢性或病情較輕的心衰有效，但對于急性、嚴重的左心功能衰竭常常效果不佳。急性左心衰竭患者治療的關鍵環節是改善缺氧癥狀。改善缺氧的措施包括增加吸氧濃度、減輕或消除肺水腫、改善氧氣彌散功能。采用面罩吸氧可增加氧流量，提高氧濃度；應用強心、利尿、擴血管藥物減輕或消除肺水腫可改善氧氣彌散。如果以上措施達不到預想治療效果，應當采用呼吸機治療。呼吸機治療可以通過正壓通氣及增加氧濃度，從而糾正缺氧，減輕肺水腫。呼吸機治療分為無創和有創兩種方式。有創通氣會增加患者的不適及肺部感染等并發癥，急性左心衰竭患者應首選無創呼吸機治療[3，4]。無創呼吸機救治急性左心衰竭的機理包括以下幾個方面[5]：①呼氣末正壓可防止小氣道和肺泡萎陷，使有效氣體交換面積增加，從而改善低氧血癥。②正壓通氣使氣道內壓增加，支氣管擴張，從而復張萎陷肺泡，有利于氣體交換，增加氧供。③持續氣道正壓可減低肺毛細血管和肺泡之間的壓力差從而阻止組織間液滲出到肺泡內，減輕肺水腫。④通過增加胸內壓，減少中心靜脈與右房的壓力差，降低心房充盈壓，減少靜脈回流，降低心臟前負荷；降低收縮期左室跨壁壓，使左心室后負荷降低。⑤減少呼吸肌做功，降低氧耗量，降低氧債。Kosowsky等[6]研究證實，應用無創呼吸機治療左心衰時心臟前后負荷均降低，左心室射血分數增加，功能性二尖瓣反流減小。Fedllo等[7]研究發現應用無創呼吸機救治左心衰肺水腫可以減少呼吸做功、迅速糾正缺氧和酸中毒，增加胸腔內壓力，減少回心血量，降低前負荷，減少腎上腺激素分泌，從而改善心功能。

LAC是人體能量代謝的中間產物，缺氧時產生增多，測定血液LAC水平變化可以反映機體缺氧程度，評定治療效果。NT-proBNP是目前國際上公認的急性左心衰竭血液標記物[8]。歐洲心臟病學會推薦血液NT-proBNP檢測結合心電圖、X線胸片、超聲心動圖和放射性核素顯影等檢查能提高以NYHA標準判定心功能分級的準確性，血液NT-proBNP 水平是評定患者心功能的良好指標。本研究發現，經過24 h治療，兩組血清NT-proBNP、LAC均降低，無創呼吸機治療患者血清NT-proBNP、LAC下降更明顯。HR、RR、MBP、PaO2等指標的變化反映心功能的變化[9]，連續監測其變化也可以判斷急性左心衰竭的變化及轉歸情況。本研究結果也證明無創呼吸機治療改善患者HR、RR、MBP、PaO2等指標效果明顯好于常規治療辦法。無創呼吸機操作簡單、安全無創、患者易于接受，可有效減少院內感染的發生[10]，是提高急性左心衰竭患者心肺功能的有效方法。但是急性左心衰竭患者采用無創呼吸機治療有嚴格的適應證和禁忌證。意識不清患者禁忌應用無創呼吸機；伴有二氧化碳積聚引起的意識障礙應用無創呼吸機要嚴密觀察，如果神志轉清，可以繼續應用，否則立即插管應用有創呼吸機。咳痰能力差的患者應用無創呼吸機必須通過稀化痰液、加強扣背等措施促進痰液排出，否則需要氣管插管進行有創通氣[11]。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.025

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1002-266X(2017)17-0072-03

2016-11-12)