早復極圖型患者MTWA、HRV變化及意義

岳紅梅，趙愛萍，駱鋒，張賢，馬龍樂

(1泰山醫學院聊城臨床學院，山東聊城252000；2聊城市人民醫院；3青島大學附屬醫院；4北京大學國際醫院)

早復極圖型患者MTWA、HRV變化及意義

岳紅梅1,2，趙愛萍2，駱鋒3，張賢4，馬龍樂2

(1泰山醫學院聊城臨床學院，山東聊城252000；2聊城市人民醫院；3青島大學附屬醫院；4北京大學國際醫院)

目的 觀察早復極圖型(ERP)患者微伏級T波電交替(MTWA)及心率變異性(HRV)變化，并探討其意義。方法 收集常規12導聯心電圖檢查存在ERP的患者90例，其中ERP只存在于前側壁(Ⅰ組)30例、ERP只存在于下壁(Ⅱ組)30例、前側壁和下壁均存在的即廣泛分布(Ⅲ組)30例；同期查體正常并排除其他心血管疾病的醫護人員為健康對照(Ⅳ組)30例。利用動態心電圖時域移動平均修正技術采集分析各組研究對象MTWA最大值(MaxTWA)和HRV相關指標及室性早搏的發生情況。結果 MTWA指標：各通道MaxTWA值：Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組>Ⅳ組(P均<0.05)。HRV指標：①時域指標比較：Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組(P均<0.05)；②頻域指標比較：Ⅲ組<Ⅱ組<Ⅳ組(P均<0.05)。室性早搏個數：Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組>Ⅳ組(P均<0.05)。24 h室性早搏數：Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組>Ⅳ組(P均<0.05)。結論 ERP分布導聯廣泛者MaxTWA 值最大，只出現在下壁和只出現在前側壁者次之；ERP分布導聯廣泛者HRV各項指標明顯異常，時域指標明顯升高，頻域指標明顯降低，只出現在下壁和只出現在前側壁者次之；Ⅲ型ERP患者24 h發生室性早搏次數要高于Ⅱ型和Ⅰ型，可以認為Ⅲ型發生室性心律失常的可能性高于Ⅱ型和Ⅰ型。動態心電圖檢測MTWA、HRV等相關指標變化有助于判斷ERP患者惡性心律失常的發生風險。

室性早搏；早復極圖型；微伏級T波電交替；心率變異性

早復極圖型(ERP)自1936年被提出以來，一直被認為是正常的心電圖(ECG)改變[1]。近年研究發現其與惡性心律失常有關，可能與導致這種ECG改變的潛在作用機制有關[2,3]。ERP特點是以J波或J點改變為核心，或QRS波終末有切跡或頓挫，可伴或不伴有ST段抬高[4]。ERP發病率高，但并非患者均會發生惡性心律失常，僅部分可能發生，因此從ERP人群中篩選出有潛在惡性心律失常風險的患者至關重要。微伏級T波電交替(MTWA)代表心臟復極的交替性改變，提示心肌電活動的不穩定，目前已經逐漸成為預測室性心律失常的指標[5]。心率變異性(HRV)主要用于評定心臟的植物神經調節，某些心血管病的病程、預后與其關系密切[6]。ERP潛在發生機制可能與MTWA、HRV變化相關。2015年12月～2017年1月，我們觀察了90例ERP患者MTWA、HRV變化及室性早搏發生率，并探討其意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集同期于聊城市人民醫院心內科就診的ERP患者90例，男54例，女46例，年齡(40.80±8.38)歲。患者均采用Kenz Cardico 1211型號心電圖機進行分析記錄(紙速：25 mm/s,電壓：10 mm/mV)，ECG報告中，在至少兩個連續導聯，包括下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯)和(或)側壁(Ⅰ、a VL、V4、V5、V6導聯)出現以下ECG改變：①J點或J波振幅≥0.1 mV；②J點或J波后ST段呈弓背向下抬高至少0.1 mV；③在ST段抬高的導聯，T波高大直立，升支緩慢，降支陡直；④QRS波終末部出現頓挫或切跡，時限變窄；⑤J 點和(或)ST段抬高常持續數月至數年，甚至更長時間，其抬高程度可不相同，極少會降到等電位線；⑥當運動或藥物使心率增快時，抬高的ST 段下移或恢復到等電位線。ECG均描記清晰，排除干擾及偽差。根據Antzelevitch與嚴干新聯合在《Heart Rhythm》發表的文章分為三型[7]即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組各30例，Ⅰ組：ERP僅出現在前側壁30例，心電圖上對應為Ⅰ、aVL、V4、V5、V6導聯，其中男20例、女10例，年齡(39.73±7.48)歲；Ⅱ組：ERP僅出現在下壁30例，心電圖上對應為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，其中男18例、女12例，年齡(40.80±8.58)歲；Ⅲ組：ERP廣泛分布30例，心電圖上對應為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL、V4、V5、V6等導聯，其中男16例、女14例，年齡(41.87±9.50)歲。選取同期我院健康查體醫護人員30例作為正常對照組(Ⅳ組)，其中男20例、女10例，年齡(42.47±9.75)歲。

1.2 MTWA、HRV檢測方法 四組均行24 h動態心電圖檢查，應用美國GE公司的動態心電記錄儀MARS系統。實驗前用砂紙或75%乙醇輕輕擦拭粘貼電極處皮膚，以降低阻抗保證信號質量，按修正V3導聯導依次連接被檢查者，連續記錄24 h，完成后將動態心電記錄儀內的信息進行回放并進行處理分析，分析并記錄各通道最大MTWA最大值(MaxTWA)及HRV時域、頻域等相關指標數值，并統計各組室性早搏的發生率。系統運用時域法移動平均修正技術分別采集MaxTWA、最快心率(PeakHR TWA)、清晨8時(8am.TWA)等時間點指標進行自動分析。時域法的缺點是對信號的質量要求較高，抗干擾能力差，而PeakHR TWA、8am.TWA基線干擾較大,可能會對結果干擾較大，所以本研究只選擇各通道MaxTWA進行分析。HRV時域指標:①NN間期標準差(SDNN)；②NN間期均值標準差(SDANN)；③相鄰NN間期差值的均方根(rMSSD)；④相鄰NN間期差值超過50 ms的心搏數所占百分比(pNN50)。頻域指標:①極低頻功率(VLF)；②低頻功率(LF)；③高頻功率(HF)；④低頻功率與高頻功率的比值(LF/HF)。根據Holter報告顯示結果，統計各組24 h室性早搏的發生次數。

2 結果

2.1 四組各通道MaxTWA值比較 各通道MaxTWA值Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組>Ⅳ組，差異均有統計學意義(P均<0.05)，見表1。

表1 四組各通道MaxTWA值比較

注：與Ⅰ組比較，*P<0.05；與Ⅱ組比較，#P<0.05；與Ⅲ組比較，△P<0.05；與Ⅳ組比較，▲P<0.05。

2.2 四組HRV時域、頻域指標比較 時域指標：Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組比較差異有統計學意義(P均<0.05)；Ⅰ組與Ⅳ組比較差異無統計學意義(P>0.05)。頻域指標：Ⅲ組<Ⅱ組<Ⅰ組，差異有統計學意義(P均<0.05)，Ⅰ組與Ⅳ組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表2、表3。

表2 四組HRV時域指標比較

注：與Ⅰ組比較，*P<0.05；與Ⅱ組比較，#P<0.05；與Ⅲ組比較，△P<0.05；與Ⅳ組比較，▲P<0.05。

表3 四組HRV頻域指標比較

注：與Ⅰ組比較，*P<0.05；與Ⅱ組比較，#P<0.05；與Ⅲ組比較，△P<0.05；與Ⅳ組比較，▲P<0.05。

2.3 四組24 h室性早搏數比較 Ⅰ組(194.27±68.18)次；Ⅱ組(606.40±99.17)次；Ⅲ組(916.80±115.47)次；Ⅳ組(106.60±77.17)次。Ⅲ組>Ⅱ組>Ⅰ組>Ⅳ組，差異均有統計學意義(P均<0.05)。

3 討論

ERP長期以來被認為是良性的心電圖改變，大多數ERP患者無明顯臨床癥狀，也有部分患者會出現頭昏、易疲勞、心前區不適、胸痛、胸悶等臨床癥狀，類似于心臟神經官能癥[8]。ERP的發生機制仍未完全明確，目前主要有：①離子機制：Antzelevitch等[7]發現三層心肌層在1相所產生的電位差是J波形成的關鍵，該電位差是由心內膜指向心外膜，故而電流迎向檢查電極，因此產生正向J波；Haissaguerre等[9]報道，復極2相和3相的跨室壁復極離散度(TDR)將增大，在ECG即表現為ST段抬高。②心室除極不同步：Boineau等[10]通過對ERP不同部位患者進行同步電標測研究，發現不同區域心室的去極化順序不一致，部分心肌"提前"復極。③分子機制：現已發現6種基因的突變與 ERP形成密切相關[9]。④迷走神經張力改變：迷走神經張力增加可使心肌細胞TDR顯著增加，心肌去極化和復極化的先后順序改變，心室復極波提前出現，即形成 ERP。⑤脊髓損傷、過度運動等也可能與ERP形成相關[11]。ERP導致惡性心律失常事件可能與上述細胞學基礎及離子流機制相關。

以往大量研究表明，TWA是預測惡性室性心律失常事件發生的有效指標，且TWA值愈高發生惡性室性心律失常的風險愈大。這與TWA可反映TDR相關，TDR增大是多種室性心律失常發生的共同機制，結合上述ERP發生離子機制有相似之處，所以認為TWA可能有助于預測ERP患者惡性心律失常事件的發生。TWA指體表心電圖T波形態、極性和振幅呈逐搏交替變化的電生理現象，MTWA即指普通心電圖不能發現的需經特殊的心電信號處理技術才能記錄到的TWA[12]。運用MMA檢測分析MTWA不受心率和時間的限制，但對心電信號的質量要求較高，抗干擾能力差，受試者也應避免過于劇烈的體力活動。本研究考慮，時域法的缺點是抗干擾能力差，而PeakHR TWA與8am.TWA基線干擾較大,可能會對結果干擾較大，所以只選擇各通道MaxTWA進行分析。由表1可以看出，ERP各組各通道MaxTWA值要明顯高于正常對照組，Ⅲ組高于Ⅱ組，Ⅱ組高于Ⅰ組，Ⅰ組高于Ⅳ組，提示ERP患者尤其是ERP分布導聯廣泛者發生惡性心律失常的風險相對較大，下壁次之，前側壁相對風險較小。

心臟竇房結主要由迷走神經和交感神經共同支配，而迷走神經占主要方面，迷走神經對于心率的調節具有快速開始、快速結束的特征，而交感神經卻存在反應慢、持續時間長的特征。因此，在迷走神經占優的狀態下易出現心率波動范圍增大的情況，也就是我們通常所說的HRV異常性變大[13]。從表2可以看出 SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50，Ⅲ組最高，Ⅱ組次之，Ⅰ組相對較小，表明ERP廣泛分布時，迷走神經活性增高。分析HRV頻域指標，Ⅲ組較Ⅱ組降低，Ⅱ組較Ⅰ組降低，Ⅰ組與正常對照無明顯差異，也提示迷走神經活性在ERP分布廣泛者增高。當迷走神經活性增高時，此時TDR增大，心肌外膜復極2相動作電位的丟失或減小是不一致的，因此各部位電位差存在明顯差異性，這種差異性就產生了電位勢能，電位勢能必然產生局部電流，當局部電流達到閾值后，產生新的動作電位而下傳，這個"意外的"動作電位必將會引起心室提前收縮，當該提前收縮落在T波降支上時，即呈現R on T現象，進而引起 VF/VT，甚至是尖端扭轉型室性心動過速[14]。所以由表2和表3結果提示，ERP波廣泛分布者發生惡性心律失常的風險相對較大，下壁次之，前側壁相對風險較小。

本研究通過對ERP各組與正常對照組室性早搏的發生情況進行對比分析發現，Ⅲ組室性早搏發生率明顯增高，Ⅱ組次之，但高于Ⅰ組，Ⅰ組高于正常對照組，提示ERP分布廣泛者發生室性心律失常的概率要高于下壁，前側壁相對較小，這與表1及表2、表3結果提示一致，所以我們建議Ⅲ型ERP患者應定期復查各項心電生理檢查，Ⅱ型和Ⅰ型應積極隨訪。當然這樣得到的結論，也應考慮樣本量的不足，本研究每小組只選取30例研究對象，相對偏少。在今后的工作中是否可以HRV及MTWA等指標來鑒別ERP人群的高危險性，還需要大樣本的、長期的臨床研究以及較為詳細真實的隨訪結果來證實，以便得到更多的指標來識別高危ERP人群，并視情況予以適當干預( 包括應用抗心律失常藥物或植入心臟轉復除顫器)[15]。

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R540.4+1

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1002-266X(2017)17-0059-03

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