慢性腎功能不全并發社區獲得性肺炎的臨床特點分析

謝才德，蘭 藍，羅 婷，段 麗

(1.重慶市第九人民醫院呼吸內科 400700；2.重慶市北碚區第二人民醫院內科 400700)

·經驗交流·

慢性腎功能不全并發社區獲得性肺炎的臨床特點分析

謝才德1，蘭 藍2，羅 婷1，段 麗1

(1.重慶市第九人民醫院呼吸內科 400700；2.重慶市北碚區第二人民醫院內科 400700)

目的 通過對慢性腎功能不全(CKD)并發社區獲得性肺炎(CAP)患者的臨床資料進行分析，提高對該疾病臨床特點的認識。方法 選擇2006～2015年在重慶市第九人民醫院呼吸內科確診CAP的216例患者，其中并發CKD的患者有116例(并發組)，對照組100例患者的臨床資料，對CKD并發CAP的臨床特點進行分析。結果 并發組與對照組臨床癥狀比較：咳嗽(61例∶77例)、咳痰(31例∶62例)、發熱(25例∶52例)、胸痛(0例∶26例)、納差(13例∶0例),其差異均有統計學意義(P<0.05)；呼吸困難(26例∶11例，P=0.026)、惡心嘔吐(10例∶0例，P=0.002)、咯血(0例∶7例，P=0.003)為主要表現；CURB-65≥2分(64例∶8例，P<0.001)，輔助檢查：白細胞(WBC)>10×109/L(44例∶52例，P=0.037)、胸腔積液(65例∶12例，P<0.001)、低蛋白血癥(57例∶36例，P=0.051)、貧血(107例∶20例，P<0.001)。結論 CKD并發肺部感染患者臨床表現不典型，可以消化道癥狀為主，多并發高血壓、冠心病等基礎疾病，病情更嚴重，易并發貧血及胸腔積液。

慢性腎功能不全；社區獲得性肺炎；臨床特點

社區獲得性肺炎(CAP)和慢性腎功能不全(CKD)均為常見疾病，且近年來的發病率均不斷增高。因CKD患者內環境的紊亂及免疫功能的低下，更易并發CAP，但目前對于CKD并發CAP的臨床研究卻不多見。為了提高對該疾病臨床特點的認識，提高診治水平。本文通過收集相關病例臨床資料對相關CAP和CKD的臨床特點進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2015年10月在重慶市第九人民醫院呼吸內科確診的CAP并發CKD的住院患者116例(并發組)，男58例，女58例，年齡14～97歲，平均(62.9±15.7)歲；其中CKD2 共2例，男女各1例；CKD3共 8例，其中男4例，女4例，年齡36～97歲，平均(70.3±20.5)歲；CKD4 共9例，男3例，女6例，年齡48～84歲，平均(64.6±12.9)歲；CKD5 共97例，男50例，女47例，年齡14～88歲，平均(62±15.5)歲。同期住院的CAP患者100例作為對照組，其中男55例，女45例，年齡14～92歲，平均(55.9±19.5)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統計學意義(P<0.05)，具有可比性。

表1 一般資料

1.2 方法 CURB-65評分及輔助檢查：肺炎嚴重度評分情況采用CURB-65評分標準，意識障礙、尿素大于7 mmol/L、呼吸頻率大于或等于30次/min、低收縮壓(<90 mm Hg)或舒張壓(≤60 mm Hg)及年齡大于或等于65歲，每個項目1分，共5分[2]。對所有入選患者的一般情況、既往史、危險因素、臨床癥狀、 輔助檢查結果等臨床資料進行回顧性分析。 CKD診斷標準：參照1999年美國腎臟病基金會(NKF)制訂的CKD的定義及分期方法。CAP的診斷標準 參考CAP診斷和治療指南[1]；排除并發慢性阻塞性肺病、肺部腫瘤的患者。

2 結 果

2.1 一般情況 CKD病因：CKD2共2例，其中高血壓腎病1例，多發性骨髓瘤腎病1例；CKD3共8例，其中高血壓腎病2例，缺血性腎病1例，糖尿病腎病1例，多發性骨髓瘤腎病1例，IgA腎病1例，系統性紅斑狼瘡性腎病1例，不明原因1例；CKD4共8例，其中糖尿病腎病4例，IgA腎病1例，系統性紅斑狼瘡性腎病1例，高血壓腎病1例，乙型病毒肝炎腎病1例；CKD5共97例，其中糖尿病腎病23例，高血壓性腎病22例，不明原因19例，慢性腎小球腎炎14例，多囊腎8例，ANCA相關性血管炎5例，系統性紅斑狼瘡性腎病3例，IgA腎病1例，痛風性腎病1例，移植腎失功能1例。并發基礎疾病情況見表2。

2.2 臨床表現

2.2.1 癥狀 見表3。

2.2.2 體征 肺部聽診，并發組患者中單側肺部啰音17例(14.65%)，雙側肺部啰音61例(52.58%)，未聽到啰音患者38例(32.75%)。對照組患者中單側肺部啰音29例(29%)，雙側肺部啰音25例(25%)，未聽到啰音患者46例(46%),兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 CAP并發基礎疾病情況[n(%)]

表3 CKD并發CAP與單純CAP癥狀比較[n(%)]

2.3 CURB-65評分及輔助檢查結果 CUKB-65≥2分者64例，對照組8例，見表4。 輔助檢查中，因部分患者的胸部影像學檢查已在院外完善，故病例上沒有具體描述影像學部位，所以數據不夠那么多。見表5、 6。

表4 兩組CURB-65評分分布情況[n(%)]

表5 相關炎性指標及并發癥分布情況[n(%)]

2.4 病原菌及抗菌藥物的選擇 CKD并發CAP所有病例中56例送檢痰培養，4例送檢血培養，其中6例有病原菌證據，其中3例痰培養出肺炎克雷伯桿菌，1例副流感嗜血桿菌，1例銅綠假單胞菌，1例黏質沙雷菌。單純CAP患者中71例送檢痰培養，10例送檢血培養，其中7例有病原菌證據，3例為副流感嗜血桿菌，1例為流感嗜血桿菌，1例為肺炎鏈球菌，1例為草綠色鏈球菌，1例為彭氏變形桿菌?？咕幬锏倪x擇一般為經驗性用藥，然后根據病原菌結果調整藥物。CKD并發CAP患者中，CKD2均為單藥治療，1例選用頭霉素類，1例選用含酶抑制劑的β內酰胺類，CKD3均為單藥治療，7例選擇含酶抑制劑的β內酰胺類，1例選擇氨基糖苷類；CKD4 8例為單藥治療，其中5例選用含酶抑制劑的β內酰胺類，2例選用單環類β內酰胺類，1例為含酶抑制劑的β內酰胺類與氨基糖苷類聯合用藥；CKD5 81例為單藥治療，其中61例選用含酶抑制劑的β內酰胺類，6例選用單環類β內酰胺類,8例選用氨基糖苷類，6例選用氟喹諾酮類，1例氟康唑；16例聯合用藥，其中4例含酶抑制劑的β內酰胺類與氨基糖苷類聯合用藥，3例單環類β內酰胺類與氨基糖苷類聯合用藥，2例含酶抑制劑的β內酰胺類與氟喹諾酮類聯合用藥，2例氨基糖苷類與氟喹諾酮類聯合用藥，其余聯合用藥均以覆蓋革蘭陽性菌及革蘭陰性菌為主。單純CAP患者中 71例單藥治療，51例選用氟喹諾酮類，6例2代頭孢，4例4代頭孢，3例含酶抑制劑的β內酰胺類，2例3代頭孢，2例大環內酯類，2例氨基糖苷類，1例含酶抑制劑的β內酰胺類，30例聯合用藥，6例氨基糖苷類與氟喹諾酮類聯合用藥，6例含酶抑制劑的β內酰胺類與氨基糖苷類聯合用藥，3例4代頭孢與氨基糖苷類聯合用藥，3例碳青霉烯類聯合溏肽類，4例β內酰胺類與氟喹諾酮類聯合用藥，5例含酶抑制劑的β內酰胺類與氟喹諾酮類聯合用藥，3例3代頭孢與氨基糖苷類聯合用藥。最終CKD并發CAP患者中114例好轉出院，2例死亡；單純CAP患者均好轉出院。

表6 影像學表現結果[n(%)]

3 討 論

3.1 發病率與臨床表現 隨著血液透析的廣泛運用,終末期腎病患者生存率增高,但CKD患者繼發感染的發生率也相應增高，而肺炎為最常見感染，且CKD患者因肺炎住院的風險明顯高于普通人。研究表明尿毒癥患者肺部感染率高達50%,是很多老年尿毒癥患者的死亡原因[3]，本研究中并發組患者病情明顯比普通人群CAP嚴重，CURB-65評分高于普通人群(CURB-65≥2分，CKD并發CAP 64例∶單純CAP 8例，P<0.001)。同時有研究顯示尿毒癥患者肺炎病死率是普通人群的14～16倍[4]。

并發組臨床表現包括咳嗽、咳痰、咽痛、發熱、胸悶，以及一些肺外表現如納差、惡心、嘔吐。與對照組相比發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀不典型，肺外癥狀較明顯。故不典型的臨床表現容易延誤診斷和治療，甚至誤診，嚴重時可能危及到患者生命。因此需特別重視此類患者的呼吸系統以外表現，如消化系統癥狀、神經精神系統癥狀等。若CKD患者在無發熱的情況下出現心率或呼吸頻率的增快，原有基礎疾病病情突然惡化，或神經精神狀態的變化需高度警惕肺部感染的可能性。且CKD并發CAP患者更易并發胸腔積液、影像學表現也以雙肺間質性改變為主。

本研究中患者僅37.9%的并發組患者白細胞增高。有研究表明CKD患者并發感染時，因尿毒癥毒素的潴留及透析的影響，導致白細胞的凋亡增加，中性粒細胞反應降低，使周圍血白細胞檢查對診斷細菌學感染可靠性下降[5]，所以此類患者更需重視影像學的檢查。

3.2 病原學 肺部感染的致病菌大多來自口咽部定植的細菌，主要以肺炎鏈球菌為主，但隨著年齡的增長，口咽部的菌群比例發生改變，金黃色葡萄球菌及革蘭陰性菌的數量逐漸增多[6]。國外研究表明CKD并發肺部感染最常見的致病菌為肺炎鏈球菌，其次為銅綠假單胞菌及肺炎克雷伯桿菌[7]。而本研究中僅6例CKD并發CAP患者有病原學證據，考慮原因為分泌物送檢率低及送檢時已使用抗生素；其中3例痰培養出肺炎克雷伯桿菌，1例副流感嗜血桿菌，1例銅綠假單胞菌，1例黏質沙雷菌，均為革蘭陰性菌。

3.3 危險因素 CKD患者易并發感染的主要危險因素如下。(1)免疫功能缺陷:本組資料顯示CKD并發肺部感染患者僅37.9%的患者血象增高；因慢性腎臟病患者1～5期都存在免疫功能的異常，患者體液免疫和細胞免疫均有缺陷,其中以細胞免疫功能低下尤為明顯。研究結果表明，尿毒癥患者體內各種細胞因子功能紊亂，使機體處于高細胞因子狀態，抗炎因子和致炎因子水平均增高[8]。尿毒癥患者機體細胞因子水平增高原因，一方面可能是由于腎臟清除能力降低而造成的細胞因子蓄積[9]；另一方面還可能與代謝功能紊亂、氧化應激、容量負荷過重以及相關并發癥有關。外周血T細胞亞群是細胞免疫中重要的細胞群，是反映機體細胞免疫狀態的指標。有研究表明,尿毒癥血液透析患者T淋巴細胞和中心記憶T淋巴細胞凋亡增加，T淋巴細胞計數明顯減少,隨著透析過程的延長,患者的細胞免疫功能逐漸下降[10]。王蕾等[11 ]研究證實,尿毒癥患者的 T淋巴細胞亞群功能存在明顯的失衡。(2)低蛋白血癥:本組資料顯示患者49.1%CKD患者并發低蛋白血癥；因CKD患者常因蛋白質攝入不足、厭食或者消化功能障礙及長期代謝性酸中毒狀態抑制蛋白質的合成,導致負氮平衡引起低蛋白血癥,使免疫球蛋白、抗體、補體等生成減少[12]。(3)透析因素:本組資料顯示56%CKD并發CAP患者并發有胸腔積液；因透析不充分也是誘發肺部感染的一個重要原因，目前常規的血液透析主要是清除尿素氮、肌酐等小分子水溶性物質，而對中分子及大分子毒素不能或者很少清除[13]。另外血液透析技術已經相當成熟,但與健康人體保持水鈉動態平衡的功能相比,仍有很大差異,水鈉潴留仍然影響患者的心肺功能[14]。(4)基礎疾病多，本組資料顯示CKD患者中83.62%的患者并發有高血壓，40.52%并發有2型糖尿病，34.48%并發有冠心病。

總之，隨著環境危險因素的增多,我國高血壓病、糖尿病、慢性腎小球腎炎等疾病引起的CKD患者也在不斷增加[15]?？梢灶A測,CKD患者生存時間延長，并發肺部感染其發病率在今后一段時間將呈上升趨勢。臨床醫師床需警惕此類患者臨床表現不典型，需注意查體及影像學及病原學的檢查，加強診斷意識，從而避免誤診及漏診。

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謝才德(1973-)，本科，副主任醫師，主要從事呼吸內科臨床研究。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.08.038

R563.1+9

B

1671-8348(2017)08-1120-03

2016-09-28

2016-12-16)