重癥顱腦損傷后TNF—α及IL—6在急性心肌功能損害中的作用

摘要：目的：探討重癥顱腦損傷后TNF-α及IL-6在急性心肌功能損害中的作用。方法：將2016年3月-2017年3月在我院ICU治療的80例重癥顱腦損傷患者作為觀察組，將同期來我院進行健康體檢的40例健康者作為對照組，分別檢測TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平，分析TNF-α、IL-6與CK-MB、cTnT之間的關系。結果：觀察組TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明顯高于對照組，兩組間有統計學差異（P<0.05）；TNF-α、IL-6與CK-MB、cTnT之間呈正相關。結論：重癥顱腦損傷后TNF-α及IL-6在急性心肌功能損害的發生、發展有明顯關聯，抑制TNF-α及IL-6可有效減輕急性心肌功能損傷。

關鍵詞：重癥顱腦損傷；急性心肌功能損害；TNF-α；IL-6

重癥顱腦損傷是急診創傷中的常見類型，并發癥多，病死率高，早損傷后早期即可發生急性心肌功能損害，對患者病情的影響極大，可加速患者病情的惡化，提高死亡率。因此，早期干預急性心肌損傷對本病的轉歸和預后有重要意義[1]。本研究分析TNF-α及IL-6在重癥顱腦損傷后急性心肌功能損害中的作用，以期為臨床重癥顱腦損傷后急性心肌功能損害的救治提供參考，現具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2016年3月-2017年3月在我院ICU治療的80例重癥顱腦損傷患者作為觀察組，男50例，女30例，年齡21～87歲，平均年齡為（43.42±8.93）歲；將同期來我院進行健康體檢的40例健康者作為對照組，男26例，女14例，年齡23～55歲，平均年齡為（40.31±10.52）歲；所有觀察組患者受傷之后到就診的平均時間為（1.64±0.45）h，就診時患者的平均收縮壓為（84.23±10.89）mmHg，平均舒張壓為（55.04±7.19）mmHg，平均心率為（116.68±10.08）次/min，格拉斯哥昏迷評分為（6.25±1.57）分；比較兩組間的性別、年齡等一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2方法：兩組均抽血進行肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6），cTnT及CK-MB直接送檢，CK-MB使用濕化學法進行測定，cTnT采用采用電化學發光法測定，TNF-α及IL-6檢測時采用放射免疫法測定[2]。

1.3觀察指標：對比兩組的TNF-α、IL-6、cTnT及CK-MB水平，分析TNF-α、IL-6與cTnT、CK-MB相關性。

1.4統計學分析統計學軟件采用SPSS19.0版，組間計量數據采用（ ）表示，行X2檢驗，計量資料行t檢驗，用P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組間TNF-α、IL-6、cTnT及CK-MB水平比較，見表1。觀察組TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明顯高于對照組，兩組間有統計學差異（P<0.05）。

2.2TNF-α、IL-6與cTnT、CK-MB相關性比較，見表2。TNF-α、IL-6與CK-MB、cTnT之間呈正相關。

3.討論

CK-MB主要存在于心肌細胞的細胞質中，對心肌細胞損傷具有較高敏感性，cTnT可反映心肌損傷程度，可檢出心肌的微小損傷，早期陽性率高。兩者的升高表示心肌細胞的結構破壞和功能損害[3]。TNF-α可誘導IL-6、NO大量生成，增加血管通透性，損傷心肌細胞，產生負性肌力作用；同時誘導其他炎癥因子的表達，引起機體、器官更廣泛的炎性損傷，直接收縮冠脈，減少心肌供血。IL-6為致炎癥性細胞因子，由TNF-α誘導生成[4]。因此，兩者可加重心肌細胞損傷。本研究結果顯示，觀察組TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明顯高于對照組，兩組間有統計學差異（P<0.05）；TNF-α、IL-6與CK-MB、cTnT之間呈正相關。充分證明重癥顱腦損傷后TNF-α及IL-6在急性心肌功能損害中有明顯的作用，臨床應加強對TNF-α及IL-6的早期干預治療。

參考文獻：

[1]徐旭，李志偉，郭雅瓊等.重癥顱腦損傷后TNF-α及IL-6在急性心肌功能損害中的作用[J].重慶醫學，2015，44（6）：793-794

[2]謝亞榮，王桂琴.顱腦損傷后血清中TNF-α、IL-6及CRP的動態變化及意義[J].中國醫藥導報，2010，7（21）：19-21

[3]宋海霞，滿勇，呂全軍等.腫瘤壞死因子-α、內毒素、白細胞介素-6與重癥顱腦損傷急性肝功能損害關系研究[J].醫藥論壇雜志，2014（8）：4-6

[4]趙衛海，海陳煉，余國棟.血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8在急性顱腦損傷后含量變化及意義[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16（16）：22-23