18例急性心肌梗塞的心電圖特點及臨床分析

關鍵詞：急性心肌梗死 心電圖 臨床診斷 分析

急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）又叫急性心肌梗死，是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心力衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高，心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。

按梗塞范圍，心肌梗塞可分為透壁性心肌梗塞和心內膜下心肌梗塞兩類。按病變發展過程，心肌梗塞可分為急性心肌梗塞與陳舊性心肌梗塞。急性心梗低血壓及休克發生率高，治療原則也有差異，如治療方法不當會導致病人死亡。

2013年1月-2016年6月我院收治典型急性心梗病人18例，現結合文獻報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

18例AMI病人中，男11例，女7例。年齡50—72歲，平均61歲，其中13例為Q波型心肌梗死。AMI診斷標準參照黃永麟等提出的AMI診斷標準。低血壓指收縮壓持續低于100mmHg，補液后仍不升高，并伴有組織灌注不足，表現尿少，四肢涼，意識差等休克表現。本組右室梗死部位：下壁8例，下壁合并后壁3例，下壁加前間壁3例，下后壁3例，前間壁1例。

1.2 臨床表現 18例病人均急性發病，所有病人均有心前區不同程度的疼痛，胸悶，氣促，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）等休克表現，6例伴有暈厥。2例病人伴有上腹痛及惡心。查體：頸靜脈充盈，肝頸回流征陽性，有10例病人肺部未聞及濕性啰音，1例雙側肺底部可聽到散在細濕性啰音，1例病人肺部可聽到干鳴音，9例病人雙下肢有不同程度的水腫，所有病人入院時查血壓46-96/30-60mmHg。疼痛緩解時收縮壓仍低于80mmHg，心率43-120次/min之間。

1.3 輔助檢查 心電圖V3R-V5R導聯ST抬高>0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ導聯>Ⅱ導聯5例。心肌酶譜：肌酸磷酸激酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶活性均明顯升高。心電監護其中有Ⅰ-Ⅲ度房室傳導阻滯各2例，竇性心動過緩3例，竇性停搏1例，出現室性心律失常1例，室上性心律失常2例。

2 治療

2.1 立即嚼服阿司匹林300mg，臥床休息，吸氧，

2.2 鎮靜采用安定或苯巴比妥片劑口服，止痛選用嗎啡5mg或杜冷丁50mg肌注。

2.3 擴容治療：選用低分子右旋糖酐5-10ml/min靜滴或生理鹽水靜滴，并常規使用加鎂極化液。靜脈滴注多巴胺，根據血壓調整多巴胺使用量。發病早期輸入液體量大都保持在2500ml/d左右，輸液過程中一定要觀察左心功能，防止過量補液而導致左心功能不全，早期擴容治療過程中，要進行血流動力學監測或監測中心靜脈壓，以便確定輸液量及調整輸液速度。對合并Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯及竇性停搏者，采用阿托品或多巴胺治療。

3 治療結果

18例患者中，其中16例病人因發病后及時來院采取溶栓治療，均獲得不同程度的效果。16例病人經過一段治療后，愈后出院。另有2例病人升壓藥用的時間較長，1例10天后血壓才趨于穩定，長時間治療后出院，另一例患者，治療后因并發癥死亡。

4.討論

4.1 AMI的心電圖改變的特點：

①壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現；

②損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現；

③缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現；

④背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

4.2 AMI過去認為右室梗死較為少見，近年來由于醫務人員認識的不斷加深及診斷技術的進步其診斷率明顯增加，AMI多有心肌下壁、后壁合并存在。但Andersenize等[1]通過尸檢左室前壁及下壁心肌梗死對右室的累及率幾乎相同，臨床上因大面積左室心肌梗死，使前壁合并右室壁梗死難以診斷，使其臨床診斷率明顯低于下壁合并右室梗死。

因此對AMI伴低血壓或休克者心電圖應加做右心導聯，以明確是否右室壁梗死存在。但在AMI時近半數患者常規心電圖右胸導聯抬高ST段常在癥狀發作后10h后消失，因此，診斷心臟右室梗死的價值受到了時間的嚴格限制，而頭胸導聯右胸心電圖其ST段抬高的幅度較常規心電圖為高，且持續時間可在72h以上，對右室梗死檢出率明顯高于常規心電圖[2，3]。

4.3 AMI的診斷及治療不僅限于于左室梗死，也要同時考慮到右室梗死。

當AMI伴有低血壓及休克時，治療上擴容是搶救成功的關鍵，因右心室收縮功能不全，右心室充盈壓力升高，體循環淤血；而右心室收縮不全導致左心室充盈壓力不足，從而導致左室排出量減少，易出現低血壓及休克。另外右室梗死后發生低血壓或休克時，選用多巴胺等正性肌力藥物，以增加心肌收縮力，使右室收縮末容量降低，左室充盈壓增加，進而使右心室射血分數及心排出量增加。故發病早期輸入液體量要多，以保證其正常循環[4]。因右室梗死的血流動力學不同于左心室梗死，治療原則上應禁用硝酸酯類、利尿劑和嗎啡，因該類藥物可使心臟前負荷降低，心排出量下降，使血壓繼續下降，加重心肌缺血而擴大梗死范圍引起死亡[5]。

4.4 通過臨床觀察，筆者認為硝酸酯類、利尿劑及嗎啡，即使在休克糾正后，也應慎用或不用。

參考文獻：

[1] 錢學賢，戴玉華，孔華宇.現代心血管病學[M].北京：人民軍醫出版社，1999：890，880，888.

[2] 黃宛.臨床心電圖學[M].北京：人民衛生出版社，1998：69，61.

[3] 郭繼鴻.心電圖學[M].第1版.北京：人民衛生出版社，2002：130.

[4] 楊法，蔣建華，肖慧敏. STT抬高的形態改變對急性心肌梗死早期診斷價值[J].臨床心電學雜志，2016，15（4）：268