冠脈閉塞形成非Q波心電圖的臨床原因探討

陳玉先　史永堂　郝俊華

摘要：目的 討論非Q波心電圖的冠脈閉塞患者的臨床特征，以提高臨床診斷水平。方法 對近4年在我院進行治療的61例非Q波心電圖表現經冠造證實至少一支冠脈閉塞患者的臨床原因進行分析。結果 非Q心電圖表現的冠脈閉塞患者，冠造顯示單支血管閉塞46例，占75.41%；雙支閉塞15例，占24.59%；急性冠脈綜合征29例，其中急性心肌梗死5例，不穩定心絞痛27例；慢性冠脈閉塞18例（其中經冠脈造影證實9例，經病史證實穩定心絞痛3例慢閉，隱匿冠心病6例慢閉）；有明確的心梗史11例。結論 冠脈閉塞心電圖非Q波表現急性冠脈綜合征比例最大52.46%，慢性冠脈閉塞29.51%，陳舊性心梗18.03%。

關鍵詞：非Q波心電圖；冠脈閉塞；臨床特征

冠心病各種狀態導致的非Q波心電圖表現的冠脈閉塞患者，是心源性猝死（SCD）的主要人群，及早發現和規范化治療高危人群是降低SCD的有效措施。然而少數的急性冠脈綜合征（ACS）、陳舊性心梗（OMI）、穩定型心絞痛在長期漸進的慢性病變進展為慢性冠脈閉塞（CTO）患者，心電圖為非Q波表現，僅有不同程度的ST-T改變或正常范圍心電圖，極易造成臨床漏診。近些年急性非Q波心肌梗死有增多趨勢[1]，ACS患者中70%為非ST段抬高型心肌梗死或不穩定心絞痛（UA）[2]，本研究針對非Q波心電圖表現的冠脈閉塞臨床特點進行分析，以提高臨床診斷準確率。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取近4年在我院治療的心電圖表現非Q波且至少有一支冠脈100%閉塞患者61例，男50例，女11例，男性年齡48～83歲，平均年齡63.36歲，女性年齡45～82歲，平均年齡66歲。單支閉塞46例，依次為右冠22例（36.07%），前降支（LAD）14例（22.95%），左回旋支（LCX）10例（16.30%），雙支閉塞15例（24.59%）。

1.2心電圖檢查方法與檢查標準 所有入選患者均進行靜息12導聯心電圖描記，患者平臥位，視病情加做V7～V9導聯，V3R～V5R導聯。所有心電圖描記清晰，無明顯干擾及偽差。不同程度ST-T改變、單純T波、單純ST段改變以及ST-T改變伴心律失常或伴束支阻滯或伴房室傳導阻滯等均歸為ST-T改變，將正常、竇速、竇緩、竇性心律不齊、單純的不完右，電軸左偏、右偏等均視為正常心電圖。

1.3冠脈閉塞確診入選標準 選取冠脈至少有一支靶血管100%閉塞，前向血流 0級。冠脈閉塞血管為左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠（RCA）等，冠脈分支血管對角支、鈍緣支、右室支分別歸入LAD、LCX、RCA。

2 結果

2.1 ACS形成非Q波心電圖 本研究AMI 5例，5例為非ST段抬高型心梗；UA 27例，形成大致正常8例（29.63%），完右（完全性右束支阻滯）1例（3.70%），ST-T改變18例（66.67%）。ACS病情重形成ST-T改變明顯高于形成正常心電圖，尤其是AMI無一例形成正常心電圖，見表1。

2.2 CTO CTO 18例，ECG：大致正常6例（33.33%），ST-T改變12例（66.67%）。患者病情復雜形成ST-T改變明顯高于形成正常心電圖，見表1。

2.3 OMI形成非Q波心電圖 本研究11例，大致正常9例（81.82%），ST-T改變2例（18.18%）。相應導聯心電圖病理性Q波被視為心肌梗死的特征性診斷標志。心電圖典型心肌梗死患者隨著積極的藥物溶栓、冠脈內支架置入術等早期再灌注治療的廣泛應用，以及非ST段抬高型心肌梗死發病率的提高，心電圖相關導聯病理性Q波發生率已經由過去的66.67%下降至37.50%，本研究形成非Q波心電圖：大致正常占81.82%，明顯高于ST-T改變組（18.18%），見表1。

3 討論

冠脈閉塞患者形成非Q波心電圖的臨床原因：

3.1 ACS是冠心病急性發病的臨床表現，主要機理是斑塊破裂繼發血栓形成，包括ST段抬高型（AMI）和非ST段抬高型AMI和UA。約80%～90% ST段抬高型AMI演變為Q波AMI，約80%非ST段抬高型AMI演變為非Q波AMI[3]。10%的AMI心電圖變化不典型或表現為正常，這與病變范圍、檢查時間等因素有關；是心梗形成的初始階段，如本組1例AMI患者首診心電圖正常，48 h內形成典型心梗心電圖。另1例術前正常，手術后形成典型心梗心電圖，可能機制：手術應激，止血藥的使用、疼痛刺激等均可導致高凝狀態。其它3例為非ST段抬高型心梗。本研究UA 27例，LAD 3例，LCX 8例，RCA 13例，雙支閉塞4例（其中LCX且RCA 3例，LAD且LCX 1例）；ECG：大致正常8例（其中低電壓1例），完右1例，不同程度ST-T改變18例；UA形成非Q波心電圖可能機理：患者至少一支冠脈閉塞，多數為閉塞合并狹窄的多支病變，造成冠脈閉塞的罪犯血管同時也阻塞了對另一支血管轄區的側枝循環的血液供應，導致非閉塞區的心肌缺血，引起心絞痛，心絞痛更易促進側枝循環的建立，良好的側枝循環使冠脈血流量仍可保持低水平平衡，可形成冠脈閉塞的非Q波表現，患者多為多支病變，一部分冠脈病變部位相互對應，產生的閉塞向量與缺血向量或者缺血與缺血向量相反，相互中和抵消，心電圖表現正常。

3.2 CTO病變的血管閉塞時間定義為3個月以上。病理解剖研究結果顯示，CTO病變多數為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂誘發血栓致管腔閉塞；部分原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊內出血或斑塊內容物逐漸增加致血管腔逐漸閉塞，此機制為冠脈造影證實慢閉的依據[4]。本研究經冠造證實慢閉9例，單支閉塞3例（LAD 1例，RCA 2例），雙支閉塞6例；經病史證實的慢閉9例，穩定心絞痛3例（LAD 1例，LCX 2例），隱匿冠心病6例（LAD 2例，RCA 1例，LCX且RCA 2例，LAD且LCX 1例）；心電圖表現大致正常6例，ST-T改變12例。

3.3 OMI AMI發生8 w以上者稱為OMI。心肌梗死標志異常Q波，隨著時間的流失，部分患者Q波變小或消失，Das等連續觀察OMI得出病理性Q波診斷OMI的敏感度、特異度、陽性預測值和陰性預測值為36.30%、99.20%、95.70%、70.00%。本研究11例有明確的心梗史，Q波從有到無，在陳舊期無心電圖特征性指標。有研究顯示，有25%～63%的Q波心肌梗死患者隨著病程的延長，Q波逐漸減小或消失，其主要機制可能是冬眠心肌或頓抑心肌恢復，心肌梗死面積縮小，以及側枝循環的建立，改善心肌血供[5]。本研究11例冠脈閉塞LAD 4例，LCX 1例，RCA 4例，雙支閉塞2例；11例心電圖表現大致正常9例（其中竇緩1例，一度房室傳導阻滯1例），ST-T改變2例。研究結果：冠脈閉塞心電圖非Q波表現ACS比例最大71.87%，CTO 29.51%，OMI 18.03%。冠脈閉塞患者非Q波心電圖UA更易形成ST-T改變，占66.67%；OMI更易形成大致正常心電圖，占OMI例數81.82%；CTO患者9例，雙支閉塞（66.67%），病情復雜，心電圖形成ST-T改變多見，占66.67%。

參考文獻：

[1]周華頂，劉志廉，李相芬，等.急性無Q波心肌梗死42例[J].中國心血管病研究，2004（2）：54-55.

[2]武曉星.非ST段抬高型心肌梗死的診治進展[J].中國心血管病研究，2013，11（2）：154-156.

[3]楊躍進，許海燕.冠心病早期診斷策略[J].中國醫刊，2010，45（8）：90-92.

[4]武云濤，陳艷梅，高迎春.老年冠脈旁路移植術后心電圖出現異常Q波的臨床評價[J].心血管康復醫學雜志，2011，20（4）：385-387.

[5]谷平.慢性冠狀動脈病變患者心電圖表現與冠狀動脈造影的比較[J].中國醫藥指南，2014（15）：206.編輯/張建婷