辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化應(yīng)激的效果觀察

劉萍

[摘要] 目的 探討辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化應(yīng)激的效果。 方法 將2013年8月—2015年8月于該院住院的66例2型糖尿病患者抽簽隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組采用常規(guī)治療措施，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予辛伐他汀口服。檢測(cè)兩組患者超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、同型半胱氨酸（Hey）計(jì)數(shù)來(lái)評(píng)估患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)；評(píng)價(jià)患者的臨床療效。 結(jié)果 治療后觀察組SOD（92.34±2.34）U/mL、GSH-Px（198.76±18.64）U/L較治療前及對(duì)照組治療后（80.24±2.33）U/mL、（176.43±14.23）U/L顯著較高（P<0.05）；治療后觀察組MDA（12.56±1.84）μmol/L、Hey（13.67±1.67）μmol/L較對(duì)照組治療后（15.22±1.67）μmol/L、（15.63±1.82）μmol/L顯著較低（P<0.05）。觀察組總有效率為93.94%顯著高于對(duì)照組69.70%（P<0.05）。 結(jié)論 辛伐他汀可以改善患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)，提高臨床療效和患者的生存質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 辛伐他汀；2型糖尿病；抗氧化應(yīng)激

[中圖分類號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）12（b）-0055-02

2型糖尿病是一種病因復(fù)雜的內(nèi)分泌代謝性疾病，臨床表現(xiàn)為糖、脂、蛋白質(zhì)等物質(zhì)的代謝紊亂，占糖尿病總發(fā)病率的90%以上[1]。氧化應(yīng)激是指機(jī)體產(chǎn)生的氧化物質(zhì)超過(guò)機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)的清除能力，導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞的損傷。有研究顯示[2]，氧化應(yīng)激狀態(tài)與2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展有一定的聯(lián)系。現(xiàn)將該院對(duì)66例2型糖尿病患兒作為研究對(duì)象，觀察辛伐他汀對(duì)2型糖尿病患者抗氧化應(yīng)激的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年8月—2015年8月于該院住院的2型糖尿病患者66例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡低于65歲；③近期未使用抗氧化劑；④患者無(wú)精神類疾病，且知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①1型糖尿病患者；②嚴(yán)重系統(tǒng)功能障礙患者；③免疫缺陷、全身感染以及妊娠者；④近期使用過(guò)抗氧化劑；⑤伴有其他糖尿病并發(fā)癥者。納入研究患者中，男47例，女29例；年齡34～64歲，平均（49.57±7.29）歲；病程2～15年，平均病程（9.14±4.98）年。將上述患者抽簽隨機(jī)分為觀察組（33例）及對(duì)照組（33例），兩組性別、年齡等基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)治療：控制飲食、制定有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，采用胰島素治療或口服降糖藥將血糖保持于正常范圍；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予辛伐他汀20 mg于晚飯后口服，1次/d，治療1個(gè)月為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

①留取患者的空腹靜脈血，用比色法來(lái)測(cè)量?jī)山M患者SOD、GSH-Px、MDA、Hey計(jì)數(shù)變化，評(píng)估患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)。②評(píng)價(jià)患者的臨床療效。顯效：臨床癥狀明顯改善或消失，各代謝指標(biāo)正常；有效：臨床癥狀有所改善，代謝指標(biāo)雖改善，但處于異常水平；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善，甚至加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

選用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采取[n（%）]表示，計(jì)量資料（x±s）表示，組間對(duì)比分別進(jìn)行χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)的比較

治療后觀察組SOD、GSH-Px較治療前及對(duì)照組治療后顯著較高（P<0.05）。治療后觀察組MDA、Hey較治療前及對(duì)照組治療后顯著較低（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者臨床療效比較

觀察組總有效率為93.94%顯著高于對(duì)照組69.70%（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

2型糖尿病的主要病因機(jī)制是胰島素抵抗造成胰島素相對(duì)分泌不足，從而引起機(jī)體代謝紊亂。糖尿病患者因代謝紊亂易出現(xiàn)機(jī)體抗氧化酶的活性下降，導(dǎo)致自由基在體內(nèi)蓄積，其繼續(xù)進(jìn)展可以造成嚴(yán)重的組織損傷，降低患者的生存質(zhì)量[3]。有研究顯示[4]，辛伐他汀在調(diào)節(jié)2型糖尿病患者的脂代謝紊亂方面有較好的療效。

該研究表明觀察組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組。正常人機(jī)體具有較強(qiáng)抗氧化能力，及時(shí)清除活性氮自由基和活性氧自由基，使機(jī)體氧化與抗氧化處于平衡狀態(tài)。糖尿病患者機(jī)體內(nèi)糖氧化、糖基化產(chǎn)物及反應(yīng)性氧自由基的過(guò)度增加使機(jī)體處于氧化應(yīng)激高反應(yīng)狀態(tài)。因此，抑制機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)緩解糖尿病癥狀尤為重要。SOD可消除體內(nèi)新陳代謝產(chǎn)生的超氧陰離子自由基，是氧化應(yīng)激的評(píng)價(jià)指標(biāo)。MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)終產(chǎn)物；GSH-P是過(guò)氧化物分解酶，使過(guò)氧化物還原為羥基化合物，減少過(guò)氧化物毒性傷害；Hey則可抑制SOD和GSH-P的活性，使抗氧化作用減弱。所以MDA、GSH-P和Hey也是氧化應(yīng)激的檢測(cè)指標(biāo)之一。觀察組加用的辛伐他汀可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶達(dá)到降脂作用，從而降低脂質(zhì)過(guò)氧化的終末產(chǎn)物MDA水平；另一方面本身具有抗氧化、清除反應(yīng)性氧自由基的作用，通過(guò)加強(qiáng)患者機(jī)體對(duì)自由基的清除能力和增加SOD的活性，發(fā)揮抗氧化應(yīng)激作用，改善SOD、GSH-Px、MDA、Hey等氧化應(yīng)激指標(biāo)的水平。劉華等[5]研究者在觀察氯沙坦鉀聯(lián)合辛伐他汀對(duì)80例糖尿病腹膜透析患者氧化應(yīng)激的影響時(shí)，發(fā)現(xiàn)辛伐他汀對(duì)糖尿病患者有抗氧化應(yīng)激作用。另外，該研究結(jié)果表明觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組。辛伐他汀控制患者機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，改善患者的代謝紊亂，可以提高患者的臨床療效。虞建新等[6]研究者在觀察辛伐他汀治療120例2型糖尿病伴血脂異常患者的療效及對(duì)血清vaspin水平的影響時(shí)，研究表明辛伐他汀用于治療2型糖尿病的可行性。

綜上所述，辛伐他汀對(duì)2型糖尿病患者具有較好的抗氧化應(yīng)激作用，可以提高患者的臨床療效。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 潘磊，張婷，李得加，等.血脂康與辛伐他汀治療2型糖尿病血脂異常有效性和安全性的Meta分析[J].疑難病雜志，2013， 12（8）：581-584.

[2] 張惠英，李瑞，杜雪雪，等.2型糖尿病的相關(guān)影響因素及鐵營(yíng)養(yǎng)與氧化應(yīng)激水平的相關(guān)性研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2013， 16（20）：2343-2346.

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[4] 李蓮花.小劑量辛伐他汀對(duì)老年2型糖尿病患者血清GM CSF、hsCRP水平的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2015，13（12）：1462-1464.

[5] 劉華，劉翠蘭，程錦繡，等.氯沙坦鉀聯(lián)合辛伐他汀對(duì)糖尿病腹膜透析患者氧化應(yīng)激的影響[J].天津醫(yī)藥，2015，43（12）：1453-1455.

[6] 虞建新，吳奇，周理蘭，等.辛伐他汀治療2型糖尿病伴血脂異常患者的療效及對(duì)血清vaspin水平的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2014，34（23）：6588-6589.

（收稿日期：2016-10-19）