陳蓮 劉偉峰
【摘要】 目的:探討過敏性紫癜并發不全性腸梗阻繼發偽膜性腸炎的發生,提高該病的診斷及治療水平。方法:報道筆者所在科2009年收治的1例過敏性紫癜并發不全性腸梗阻繼發偽膜性腸炎患者并進行回顧性分析。結果:患者女,77歲,因全身散在瘀點,腹痛,雙下肢浮腫5 d。入院后經詳細體查,實驗室及器械檢查,最終診斷為:(1)過敏性紫癜;(2)多發腔隙性腦梗死;(3)不全性腸梗阻;(4)偽膜性腸炎;(5)低蛋白血癥;(6)2型糖尿病;(7)高血壓病2級(極高危組);(8)脂肪肝;(9)慢性膽囊炎并膽結石。早期予抗過敏、抗感染、解痙止痛等治療過敏性紫癜好轉,腹痛、雙下肢浮腫加重,遂停用抗生素及解痙止痛藥,予抗真菌藥,灌腸通便,改善低蛋白血癥,利尿,營養支持治療,2周后好轉出院。結論:偽膜性腸炎患者為免疫力低下、體質衰弱患者,可合并諸多基礎病,多有長期大量應用抗生素治療和或長期皮質激素治療為誘因。原發病易掩蓋該病的癥狀及體征,故易漏診或誤診。反復大便檢查,大便厭氧菌培養、及時腸鏡檢查可以提高該病的診斷率,停用抗生素,應用抗真菌藥是治療的關鍵。
【關鍵詞】 過敏性紫癜; 不全性腸梗阻; 偽膜性腸炎
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.4.089 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2017)04-0163-02
偽膜性腸炎(PMC)是一種主要發生在結腸,亦可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥,因病灶腸黏膜表面覆蓋有黃白或黃綠色偽膜而得名[1-2]。多在應用抗菌藥物后導致腸道菌群失調,使難辨梭狀芽孢桿菌(CD)大量繁殖,產生毒素而致病[3]。本文報道過敏性紫癜并發不全性腸梗阻繼發偽膜性腸炎1例,就其發病經過,臨床癥狀體征和診療經過結合相關文獻進行復習,旨在提高該病的診治水平。
1 病例介紹
1.1 病例資料
患者女,77歲,因全身散在瘀點,腹痛,雙下肢浮腫5 d。于2009年1月4日來筆者所在醫院就診并收中醫科住院治療。緣患者6 d前因“胸悶”進食鴻茅藥酒后逐漸出現全身散在瘀點,以臀部及雙下肢為甚,但無發熱或惡寒,無咯血及血尿,無解黑便,伴有左側肢體不利,能站立及緩慢行走,口角稍左歪,在家中予輸液頭孢哌酮舒巴坦鈉、地塞米松、西咪地丁、腦蛋白分解物等治療,4 d后瘀點漸消、肢體活動不利及口角歪斜均改善。停藥第2天全身瘀點有所加重,由家屬送筆者所在醫院住院治療。患者既往有高血壓病史十余年,平素口服尼群地平片10 mg/次,2次/d治療,血壓平穩于140/70 mm Hg左右。有冠心病史3年,偶有氣促,但無雙下肢浮腫,未服藥,病情穩定。3年前于筆者所在醫院門診診斷2型糖尿病,口服消渴丸5粒/次,2次/d治療,空腹血糖穩定于5 mmol/L。有慢性膽囊炎病史3年,偶服消炎利膽片治療,癥狀穩定。否認肝炎結核病史,否認藥物食物過敏史。
1.2 查體
T:36.1 ℃,P:78次/min,R:20次/min,BP:150/90 mm Hg,神清、查體合作,對答切題。雙側瞳孔等大等圓、直徑3 mm,對光反射靈敏;口角稍左歪,伸舌偏左;全身散在瘀點,臀部及雙下肢為甚,瘀點呈針尖大小,最大0.3 cm×0.4 cm,皮膚黏膜無黃染。心肺查體正常;全腹軟,肥胖性膨隆,臍周壓痛陽性,無反跳痛,余腹無壓痛或反跳痛。肝區叩擊痛陽性,墨菲征陰性,麥氏點壓痛陰性,雙腎區叩擊痛陰性,腸鳴音減弱。左側肢體肌力4級,肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出。雙下肢輕度凹陷性水腫。
1.3 輔助檢查
頭顱CT:(1)腦橋基底部、雙側基底節多發腔隙性腦梗死;(2)腦萎縮。血常規:WBC 11.6×109/L,GRAN 8.6×109/L,PLT 262×109/L,凝血四項正常,GLU 6.8 mmol/L,肝腎功能正常,心酶正常,血脂正常。大便常規:正常。隱血試驗陽性。尿常規:酮體2+;蛋白1+;紅細胞±。血生化:總蛋白52.8 g/L,白蛋白27.4 g/L,谷氨酰轉肽酶62.7 U/L,乳酸脫氫酶712.9 U/L。
1.4 治療
治療上予抗感染、抗過敏、活血化瘀、營養腦細胞、護胃、降血壓、降血糖、對癥治療。經治5 d,患者癥狀無明顯好轉,請外科會診并腹部CT檢查:(1)慢性膽囊炎;(2)雙下肺感染并少量積液。予改用頭孢哌酮及甲硝唑,倍司特克抗感染治療,西米地丁抑酸護胃,碟脈靈活血化瘀,胞二磷膽堿改善大腦新陳代謝,維生素C、硫代硫酸鈉抗過敏治療,并速尿、安體舒通利尿治療,經治5 d,病情無改善,皮疹減輕,并出現低熱,咳嗽氣促,腹痛加重,嚴重水腫。家屬要求轉筆者所在科進一步治療。轉筆者所在科后復查血常規:WBC 29.8×109/L,GRAN 24.6×109/L,PLT 280×109/L。大便常規:真菌(+),潛血(+),大便厭氧菌培養陽性。X線全胸片:雙下肺感染并少量積液;腹部立臥位X線片:腸梗阻。彩超檢查:(1)心包積液;(2)胸腔少量積液;(3)腹腔中等量積液。血糖:12.4 mmol/L。血生化:總蛋白37.8 g/L,白蛋白17.4 g/L,谷氨酰轉肽酶82.7 U/L,乳酸脫氫酶1143.9 U/L,磷酸肌酸同工酶17.4 U/L,磷酸肌酸酶115 U/L。轉科后修正診斷為:(1)過敏性紫癜;(2)多發腔隙性腦梗死;(3)不全性腸梗阻;(4)偽膜性腸炎;(5)低蛋白血癥;(6)2型糖尿病;(7)高血壓病2級(極高危組);(8)脂肪肝;(9)慢性膽囊炎并膽結石。遂停用抗生素,予氟康唑靜脈注射抗真菌感染,血漿注射改善低蛋白血癥,胰島素治療糖尿病,氨氯地平穩定血壓,反復灌腸治療不全性腸梗阻,予治療3 d,患者排大量黑色腐臭大便1次,患者訴腹痛脹肝明顯減輕,治療5 d,患者水腫明顯減退,發熱已退,咳嗽氣促明顯改善。經治療2周,患者復查各項指標正常,予好轉出院。出院診斷同修正診斷。
2 討論
患者老齡,女性,基礎疾病多,病情復雜,發病急,并發癥多,存在較多廣東地區偽膜性腸炎的危險因素[4-5],患者因鴻茅藥酒誘發過敏性紫癜本是小概率事件,加上患者肥胖腹部膨隆,過敏性紫癜常見的腹痛、慢性膽囊炎病史,加上規律的墨綠色質軟大便,無明顯的惡心嘔吐及腹部CT結果均誤導診斷,以致未能及時診斷出過敏性紫癜并發不全性腸梗阻(未有文獻報道),考慮為腸道黏膜充血水腫加上老年人蠕動減慢造成功能性腸梗阻,皮質激素的使用誘發或加重腸道黏膜的損傷,為偽膜性腸炎的發生奠定了基礎,不全性腸梗阻排便和患者的排便性狀又掩蓋了偽膜性腸炎的典型體征,腸道排空異常,腸道內容物的集聚和發酵加上16 d的抗生素治療加重腸道內菌群的紊亂,導致大量難辨梭狀芽孢桿菌繁殖而致病情急驟加重,最終導致多臟器功能受損(心衰,肺部感染?低蛋白血癥、胸腹腔積液等一系列問題的產生)。患者初入院治療方案合乎常規,但(1)階梯抗生素治療半個月,白細胞不降反升高,應考慮其他病原菌感染,或進行血培養。(2)過敏性紫癜患者多見[6-7],腹痛,加上患者肥胖,有規律排便(量稍少),大便隱血(+),符合初診斷,本例患者經抗過敏治療腹痛無明顯好轉,積極請會診并進行相關檢查(腹部CT),根據影像學檢查及體征增加診斷慢性膽囊炎急性發作,改用敏感抗生素治療5 d,炎癥無法控制,腹痛加重,應考慮其他疾病的可能,腹部X線片檢查作為腹痛基本檢查的重要性不容忽略[8],也不能被腹部CT替代。大便常規檢查作為疾病的診斷有輔助或診斷意義,但因取材時間,部位及次數均有可能得出假陽性的結果。故在腹痛原因不明時更應對大便進行監測,對異常結果應予以重視。如本病例,及時經行X線片檢查及大便厭氧菌培養可及早診斷及治療,阻斷其他并發癥狀如低蛋白血癥、重度水腫(考慮低蛋白水腫同時合并心功能不全)等的發生。(3)治療上找準病因對癥治療取得事半功倍的效果[9-10]。
在面對復雜病情病例時,隨著治療進展,疾病的轉歸變化不是一成不變的,作為臨床醫生,應該以變化的眼光去看待病情,綜合所有資料,總結和排除可能出現的情況,盡量減少誤診率的發生。不要盲目崇拜高科技檢查而輕視傳統檢查項目。應做到按需檢查,有疑必查。復習該病例主要目的是提高廣大臨床醫師在醫療工作中面對長期抗生素治療患者出現腹部癥狀時應警惕該病的發生,并及時予以規范正確的治療,提高該病的治愈率。
參考文獻
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(收稿日期:2016-10-21)