人神經生長因子治療糖尿病性多發性神經病的臨床分析

劉生

【摘要】 目的：探究人神經生長因子治療糖尿病性多發性神經病的臨床效果。方法：選取于2014年1月-2015年12月來筆者所在醫院治療的糖尿病性多發性神經病患者86例，隨機分為甲乙兩組，每組43例。甲組給予人神經生長因子治療，乙組給予甲鈷胺治療，比較兩組患者臨床效果。結果：甲組患者治療總有效率明顯高于乙組，差異有統計學意義（P<0.05），甲乙兩組治療后感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度較治療前都有明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05），甲組患者改善情況優于乙組，差異有統計學意義（P<0.05），兩組患者臨床癥狀均有明顯改善，甲組改善效果優于乙組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：使用人神經生長因子治療糖尿病性多發性神經病，效果顯著，值得臨床推廣。

【關鍵詞】 人神經生長因子； 糖尿病性多發性神經病； 效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.4.008 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）04-0015-02

糖尿病性多發性神經病是指由于糖尿病代謝障礙或血管病變導致周圍和中樞神經系統受到損害，主要病變部位有后根及周圍神經。臨床表現為肢體麻木、疼痛及感覺減退等，嚴重影響患者生活質量。臨床治療過程中除了需要控制患者血糖外，還需要使用神經營養素，如B族維生素等。人神經生長因子能夠促進突起生長，營養神經元，對神經周圍及神經中樞神經元發育、生長、分化等具有重要調控作用。本文通過分析來筆者所在醫院進行治療的86例糖尿病性多發性神經病患者的臨床資料，探究人神經生長因子治療糖尿病性多發性神經病的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取86例于2014年1月-2015年12月來筆者所在醫院治療的糖尿病性多發性神經病患者，隨機分為甲乙兩組，每組43例。甲組：男26例，女17例，年齡（63.8±7.8）歲，病程（11.2±3.9）年，空腹血糖（6.2±0.2）mmol/L，收縮壓（131.8±8.9）mm Hg，舒張壓（81.4±2.8）mm Hg，總膽固醇（4.4±0.4）mmol/L，低密度脂蛋白（2.4±0.3）mmol/L。乙組：男25例，女18例，年齡（66.8±7.5）歲，病程（11.9±3.5）年，空腹血糖（6.1±0.3）mmol/L，收縮壓（130.8±8.6）mm Hg，舒張壓（81.5±2.7）mm Hg，總膽固醇（4.4±0.5）mmol/L，低密度脂蛋白（2.3±0.4）mmol/L。所有患者均表現出感覺障礙、肢體麻木、疼痛等臨床癥狀，無合并肝肺腎等嚴重臟器功能障礙者，無末梢神經炎、慢性酒精中毒等引起的神經病變患者。兩組患者性別、年齡等一般臨床資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者在治療期間均給予糖尿病綜合治療，維持血糖、血壓穩定。禁止使用血管擴張藥物、糖皮質激素、止痛藥等改善神經功能藥物。給予甲組患者人神經生長因子治療，肌內注射30 μg人神經生長因子，1次/d。給予乙組甲鈷胺治療，肌內注射500 μg甲鈷胺，1次/d，4周1個療程。

1.3 觀察指標

觀察記錄兩組患者治療前后感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度，肢體麻木、疼痛、腹瀉、感覺減退、便秘、腱反射等癥狀改善情況。

1.4 療效判定標準

顯效：患者肢體麻木、疼痛等神經癥狀完全改善，神經傳導速度與治療前相比增加超過5 m/s，或已恢復正常。有效：患者肢體麻木、疼痛等神經癥狀部分緩解，神經傳導速度與治療前相比增加不超過5 m/s。無效：患者肢體麻木、疼痛等神經癥狀無明顯變化或病情加重，神經傳導速度與治療前相比無差異。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.5 統計學處理

根據SSPS 19.0統計學軟件對收集到的研究資料和數據進行分析處理，計量資料以（X±S）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

甲組患者治療總有效率明顯高于乙組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度比較

甲乙兩組治療后感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度較治療前都有明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05），甲組患者感覺神經傳導速度、運動神經傳導速度改善情況優于乙組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者臨床癥狀改善情況比較

治療后，兩組患者臨床癥狀均有明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05），甲組改善效果優于乙組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

糖尿病性神經病是一種糖尿病常見并發癥，其中運動神經病變及對稱性多發神經病占比最高，臨床表現主要有四肢遠端的運動障礙及對稱性感覺、運動傳導速度減慢[1]。糖尿病性神經病發生及發展與患者代謝異常及神經血液供應障礙直接相關。高血糖對人體神經有毒副作用，激活醛糖還原酶，降低蛋白激酶活性，減少ATP的生成，使神經傳導功能出現障礙，且糖代謝紊亂會導致血管結構發生改變，神經內膜微循環出現異常，血液流變發生改變，患者病情持續發展后可能導致患者出現微循環障礙及管腔狹窄、閉塞，使神經缺血、缺氧，引發原發性神經變性及繼發性脫髓鞘，出現神經病變[2]。糖尿病神經病由代謝紊亂、血管功能障礙、氧化應激、缺乏神經生長因子等原因共同導致的結果，神經生長因子減少后，逆向運輸到神經元的神經生長因子也會減少，損傷敏感性神經元[3]。糖尿病神經病發病時間長，神經纖維發生節段性脫髓鞘改變，降低軸索再生能力。神經生長因子在人體內主要分布于腦、心臟、神經節、脾等組織及成纖維細胞、膠質細胞、骨骼肌、平滑肌等。神經生長因子由敏感神經元靶細胞組成，通過受體內吞機制形成內在化，由軸膜包繞的含有神經生長因子，并具有生物活性的小泡，軸突末梢攝取神經生長因子后經軸突沿微管逆行運轉，送至包體，經內源性環腺苷酸、脂酰肌醇鈣、酪氨酸蛋白激酶等的轉導，發生一系列級聯反應，并對靶細胞的特定結構或基因的表達產生影響，從而發揮生物效應[4]。神經生長因子能夠軸突生長及修復，促進神經元存活及分化，維持軸突口徑，促進神經遞質合成及調節自身受體等。相關研究表明，糖尿病多發性周圍神經病患者體內很多組織神經生長因子表達異常，且坐骨神經、血清、脊神經節等神經生長因子表達減少，而神經生長因子的減少與溫度感覺異常有關[5]。給予神經生長因子后可顯著增加糖尿病患者脊神經節及坐骨神經神經生長因子含量，降低溫度閥值，改善周圍神經病變[6]。

本次研究顯示，甲組患者治療總有效率明顯高于乙組（P<0.05），甲乙兩組治療后感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度較治療前都有明顯改善（P<0.05），甲組患者感覺神經傳導速度、運動神經傳導速度改善情況優于乙組（P<0.05），兩組患者臨床癥狀均有明顯改善（P<0.05），甲組改善效果優于乙組（P<0.05）。可見，使用人神經生長因子治療糖尿病性多發性神經病，能夠有效改善患者感覺神經傳導速度及運動神經傳導速度，促進患者恢復，效果顯著，且不良反應少，值得臨床推廣。

參考文獻

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（收稿日期：2016-10-03）