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D-二聚體、纖維蛋白原等聯合檢測在診斷急性心肌梗死中的應用研究

2017-03-04 02:52:58王白石李東陽陳興國
中國實驗診斷學 2017年2期
關鍵詞:水平檢測

王白石,李東陽,陳興國,王 勇

(1.天津醫科大學中新生態城醫院,天津300467;2.天津市泰達醫院,天津300457)

D-二聚體、纖維蛋白原等聯合檢測在診斷急性心肌梗死中的應用研究

王白石1,李東陽2,陳興國2,王 勇2

(1.天津醫科大學中新生態城醫院,天津300467;2.天津市泰達醫院,天津300457)

目的 研究D-二聚體、纖維蛋白原等聯合檢測在診斷急性心肌梗死(AMI)中的應用價值。方法 選取2013年2月-2015年2月就診的86例AMI患者納入研究,分別于入院時、治療6 h、24 h及48 h測定D二聚體(D-D)、纖維蛋白原(Fib)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、肌紅蛋白(Myoglobin,Myo)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。另選取同期50例健康體檢者作對照研究。結果 入院時,AMI患者血清D-D、Fib、hs-CRP、cTnI、Myo水平均顯著高于對照組(P<0.05);治療6 h后,AMI患者血清D-D、hs-CRP、cTnI、Myo水平均明顯高于入院時,Fib明顯低于入院時(P<0.05);治療24 h后,D-D、Fib、Myo水平均明顯下降,hs-CRP及cTnI達峰值(P<0.05);治療48 h后,患者D-二聚體、hs-CRP及cTnI、Myo水平均呈快速下降(P<0.05),Fib水平無明顯變化(P>0.05)。結論 AMI患者可出現明顯的凝血功能異常及心肌損傷表現,D-D、Fib等指標聯合檢測對AMI患者的早期診斷和治療效果的評估有重要的價值。

急性心肌梗死;D-二聚體;纖維蛋白原;心肌損傷標志物

(ChinJLabDiagn,2017,21:0205)

急性心肌梗死( acute myocardial infarction,AMI)是由于冠狀動脈閉塞、心肌長期嚴重缺血所導致的心肌壞死,臨床表現為胸骨后劇烈疼痛、經服用硝酸甘油類無法緩解,心電圖顯示心電圖相鄰兩個導聯ST 段抬高≥0.2 mV,或出現完全性左束支傳導阻滯[1]。AMI患者起病急,癥狀重,如得不到及時的治療,患者可因急性循環功能障礙、心律失常、心力衰竭而死亡。及早診斷AMI,積極進行有效的治療,有助于改善患者預后[2]。既往臨床診斷AMI多依賴心電圖及心肌酶等心肌損傷標志物,但影響心電圖改變及心肌酶異常的因素較多,診斷缺乏特異性。纖維蛋白原(Fib)作為凝血因子直接參與血栓的形成、增長,導致血液高凝狀態,與心肌梗死的發生和進展密切相關[3]。D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子交聯后產生的降解產物,是特異性反應體內高凝狀態和繼發性纖溶亢進的標志物之一[4]。本文對照分析與動態觀察的方法,分析D-二聚體、纖維蛋白原等聯合在診斷急性心肌梗死的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月-2015年2月就診的86例AMI患者為研究對象,入選者均符合中華醫學會心血管病學分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]相關標準,男52例,女34例;年齡43-79歲,平均(57.38±11.47)歲。另選取同期在本院健康體檢者50例作為對照研究,男29例,女21例;年齡46-77歲,平均(55.63±10.42)歲。本研究經醫院倫理委員會批準,排除病歷資料不完整、合并惡性腫瘤及接受影響指標判斷的藥物治療者。兩組對象性別、年齡等資料比較差異無統計意義(P>0.05)。

1.2 研究方法

1.2.1 標本采集與檢測 對照組于體檢日早晨抽取空腹外周靜脈血5 ml,AMI患者在急診入院2 h內用真空負壓采集法取靜脈血5 ml。3 000 r/min 離心10 min(離心半徑3 cm)取血清待檢。采用美國Bekman Coulter DIX800全自動化學發光儀檢測血漿中的D二聚體(D-dimer,D-D)、纖維蛋白原(Fibrinogen,Fib)、高敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)肌紅蛋白(Myoglobin,Myo)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。檢測方法:D-D、Fib檢測采用免疫比濁法,hs-CRP檢測采用免疫發光法,Myo、cTnI檢測用化學發光法,試劑均購自北京晶美生物工程有限公司。

1.2.2 AMI患者動態監測 入選的AMI患者中,對有適應證的ST段抬高患者在30 min內開始溶栓治療或急診經皮冠狀動脈腔內血管成形術(PTCA)治療;對非ST段抬高AMI患者立即抗凝治療。所有患者于治療6 h、24 h及48 h后采血標本,同法動態測定血漿中D-D、Fib、hs-CRP、Myo、cTnI含量變化。參考值:D-二聚體參考值為0-1.35 mg/L,Fib>2.0 g/L、hs-CRP>5 mg/L為異常,cTnI參考值0.035-0.12 ng/ml,Myo參考值0-62 ng/mL。

1.3 統計學分析

2 結果

2.1AMI組與健康對照組比較

入院時,AMI患者血清D-二聚體、Fib、hs-CRP、cTnI、Myo含量均明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 入院時AMI組與健康對照組凝血指標等相關指標比較±s)

2.2 AMI患者治療前后凝血指標、炎性因子及心肌損傷標志物比較

AMI患者治療6 h后,血清D-D、hs-CRP、cTnI水平均明顯高于治療前,Fib明顯低于治療前(P<0.05);治療24 h后,D-D、Myo水平均明顯下降,hs-CRP及cTnI達到最大峰值(P<0.05);治療48 h后,患者D-D、hs-CRP、cTnI、Myo水平均呈快速下降(P<0.05),Fib水平無明顯變化(P>0.05),見表2。

表2 AMI患者治療前后凝血因子等相關比較

注:與治療前相比,*P<0.05;與治療24 h相比,※P<0.05.

3 討論

急性心肌梗死(AMI)是心內科常見的急危重癥,起病急、癥狀重、病死率高,患者常表現為胸骨后劇烈的壓榨樣疼痛,經服用硝酸甘油等擴血管藥物無法緩解。如患者得不到及時搶救,心肌缺血范圍進一步加大,心功能異常,可誘發心搏驟停、心源性猝死[6]。因此準確診斷、及早進行治療是改善AMI患者預后的關鍵。

心肌梗死是血液高凝狀態、血栓形成、堵塞冠脈循環、導致心肌急性缺血的結果,凝血-纖容系統在心肌梗死發作中有重要的作用。機體發生血栓性疾病時常伴有纖溶亢進,血漿D二聚體水平升高可作為體內血栓形成或溶解的標志[7]。D-二聚體是一個特異性的纖溶過程標記物,是纖維蛋白經活化因子交聯后,再經纖溶酶水解所產生的一種特異性降解產物。D-D是血栓形成與降解的重要指標,其水平反映纖維蛋白在循環中轉化的程度。Fib在凝血酶的作用下轉化為纖維蛋白形成相互交織的纖維蛋白網,構成血栓的支架,因此Fib升高時極易形成血栓。血栓形成后激活纖溶酶原形成纖溶酶,增加可溶性纖維蛋白多聚體和交聯纖維蛋白的釋放,進一步提高D-D水平[8]。本文研究中,AMI組D-D、Fib水平均高于健康對照組,治療后快速下降,且D-D下降速度慢于Fib,和其形成機制一致,提示D-D聯合Fib檢測可作為診斷AMI的重要指標。

超敏C-反應蛋白(hs-CRP)是非特異炎性標志物,是一種對炎性反應較為敏感的炎性反應蛋白。當心肌細胞發生損傷時,hs-CRP濃度迅速升高。炎性細胞產生多種蛋白水解酶,降解動脈粥樣斑塊表面的纖維帽產生血管不穩定現象,導致不穩定斑塊破裂,因此,hs-CRP升高與栓塞和梗死等心腦血管事件的發生形成有關[9]。肌紅蛋白(Myo)、肌鈣蛋白I(cTnI)是常用的心肌損傷標志物。Myo是一種存在于心肌及骨骼肌細胞中的特有低分子蛋白,相對分子量小,AMI發作后可直接快速入血,4-12 h達峰值,24 h逐步恢復正常[10]。cTnI是目前公認的反映心肌壞死的靈敏性與特異性較好的標志物[11]。cTnI分子量較大,在心肌細胞膜完整的狀態下TnI不能穿過細胞膜進入血循環,健康人血內cTnI含量極低,且AMI患者達峰時間長,恢復慢[12]。本結果中,AMI組hs-CRP、Myo、cTnI水平均顯著高于健康對照組,hs-CRP、cTnI在治療24 h后達峰值,與AMI治療后病情發展規律一致,蔣靈霓等[13]也有過類似的文獻報道,提示hs-CRP、Myo、cTnI測定有助于早期及中、后期AMI的診斷。

本文研究中,急性心肌梗死患者可出現明顯的凝血功能異常及心肌損傷表現,血清D-二聚體、纖維蛋白原等指標聯合心肌損傷標志物檢測對AMI患者的早期診斷和治療效果的評估有重要的價值。

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D - dimer、fibrinogen,etc for the application of joint detection in the diagnosis of acute myocardial infarction

WANGBai-shi1,LIDong-yang2,CHENXing-guo2,etal.

(1.NewEco-CityinHospital,TianjinMedicalUniversity,Tianjin300467,China;2.XintianjinTedaHospital,Tianjin300457,China)

Objective To study the D-dimer,fibrinogen joint inspection application value in the diagnosis of acute myocardial infarction(AMI).Methods selecting in February 2013-February 2015 of 86 cases of patients with AMI into the study,respectively in on admission,treatment 6 h,24 h and 48 h and D dimer (D-D),fibrinogen (Fib),hypersensitive c-reactive protein (hs-CRP),Myoglobin (Myoglobin,Myo),cardiac troponin I (cardiac troponin I,cTnI) level.Other selected 50 cases of healthy physical examination as control study.Results Hospital,patients with AMI serum D-D,Fib,hs-CRP,cTnI,Myo levels were significantly higher than that of healthy control group(t=10.303~10.303,P<0.05);6 h after treatment,patients with AMI,hs CRP serum D-D,cTnI,Myo levels were significantly higher than that of on admission,Fib was lower than that on admission (P<0.05);24 h after treatment,D-dimer,Fib,Myo level were significantly decreased,the Hs CRP and cTnI to spike(P<0.05);48 h after treatment,patients' D-dimer,Hs-are in rapid decline in the level of cTnI,Myo and CRP(P<0.05),Fib level no significant change (P>0.05).Conclusion patients with AMIcan appear obvious blood coagulation dysfunction and myocardial injury,serum D-dimer,fibrinogen indicators such as joint detection of AMI patients with early diagnosis and treatment effect of assessment has important value.

Acute myocardial infarction;D-dimer;Fibrinogen;Myocardial injury markers

1007-4287(2017)02-0205-03

R542.2+2

A

2016-03-10)

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