劉萍,董建新,劉洋
(1華北理工大學附屬醫院,河北唐山063000;2華北理工大學冀唐學院)
妊娠晚期PCOS患者左心室功能觀察
劉萍1,董建新1,劉洋2
(1華北理工大學附屬醫院,河北唐山063000;2華北理工大學冀唐學院)
目的 觀察多囊卵巢綜合征(PCOS)患者妊娠晚期左心室功能變化。方法 選擇116例孕前確診PCOS的妊娠晚期孕婦納入病例組,選擇128例健康孕婦納入對照組。常規超聲檢查測定兩組左心室功能指標,其中收縮功能指標包括左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室收縮末期內徑(LVEDs)、左心房內徑(LAD)、左心室射血分數(LVEF%),舒張功能指標包括二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E值)、舒張晚期峰值血流速度(A值)、二尖瓣舒張晚期充盈速度比值(E/A)。結果 病例組LVEDd、LVEDs、LVEF%、LAD、E/A分別為(48.10±2.54)mm、(32.10±4.68)mm、49.10±4.90、(32.15±6.85)mm、11.15±3.94;對照組分別為(45.10±2.48)mm、(29.48±3.27)mm、55.10±5.57、(31.27±5.91)mm、9.15±4.93;病例組LVEDd、LVEDs、LAD、E/A均大于對照組,LVEF%小于對照組(P均<0.05)。結論 PCOS患者妊娠晚期LVEDd、LVEDs、LAD、E/A增大,LVEF%下降,左心室功能較正常孕婦降低。
多囊卵巢綜合征;心臟功能;左心室功能;左心室舒張末期內徑;左心室收縮末期內徑;左心房內徑
多囊卵巢綜合征(PCOS)患者多伴有肥胖、糖尿病等各種內分泌激素水平異常的疾病,也易伴發全身重要臟器功能紊亂(最常見為心腦血管并發癥),存在遠期心血管系統疾病的風險[1]。妊娠期心臟病是嚴重威脅母兒安全的妊娠期并發癥。孕婦心臟負擔隨著孕周增加不斷加重,一般自妊娠6周開始孕婦總血容量開始增加,妊娠32~34周時達高峰,可較妊娠前增加30%~45%[2],尤以左心室為主。PCOS患者妊娠后,由于孕前即存在以血糖代謝異常為基礎的內分泌紊亂,甚至部分已出現血管損傷,在整個孕期尤其是孕晚期可能較健康孕婦更易發生心臟功能不良,出現左心功能下降,對此眾多研究尚未得出確切結論。超聲檢查作為無創性檢查多用于心臟功能的初步評估。本研究利用超聲檢查對PCOS患者妊娠晚期左心室功能進行監測,觀察PCOS患者妊娠晚期左心室功能指標的變化,現報告如下。
1.1 臨床資料 選擇2014年2月~2016年5月在產科門診就診的PCOS(根據2003年鹿特丹診斷標準,均于孕前確診)孕婦116例納入病例組,年齡(28.1±2.5)歲,孕周(32.2±6.9)周,均為單胎初次足月妊娠,BMI 26.1±4.9,PCOS病情程度中等,患者配偶均體健,均通過克羅米芬促排卵方式輔助受孕成功。另選擇128例健康孕婦納入對照組,年齡(27.1±2.5)歲,孕周(33.3±5.9)周,均為單胎初次足月妊娠,BMI 25.1±5.6。兩組年齡、孕周、孕次等一般資料具有有可比性。排除孕前有糖尿病、高血壓病史者,診斷為妊娠期糖尿病或妊娠期高血壓綜合征者,既往有各種器質性心臟疾病(如先天性心臟病等)者,合并左心室肥厚、冠心病、心肌病、心瓣膜疾病者。
1.2 左心室功能指標檢測方法 兩組受試者取左側臥位,平靜呼吸,常規超聲檢查測定左心室收縮功能指標:左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室收縮末期內徑(LVEDs)、左心房內徑(LAD)、左心室射血分數(LVEF%);左心室舒張功能指標:二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E值)、舒張晚期峰值血流速度(A值),計算二尖瓣舒張晚期充盈速度比值(E/A)。

病例組LVEDd、LVEDs、LAD、E/A均大于對照組,LVEF%小于對照組,兩組相比,P均<0.05。見表1。

表1 兩組孕婦左心室功能指標比較±s)
注:與病例組相比,*P<0.05。
隨著妊娠期子宮增大、胎盤循環的建立、母嬰對機體氧需求量增加、循環血容量增加等,孕婦心臟負荷加重,尤其在妊娠晚期(妊娠32~34周末)心臟負擔最重,心臟功能不良的自覺癥狀多在此期間出現,嚴重者甚至發生心力衰竭[5~7]。妊娠期各類心臟疾病多以左心室負荷增加為基礎,以左心室功能不全為主。因此,觀察左心室形態和結構變化,可及時了解、評估孕婦心臟負荷的變化規律,發現高危人群,有助于降低孕產婦心臟疾病的發病率,保證母嬰安全。臨床上可通過多種檢測方法評估心臟功能,其中超聲檢查是常見的無創監測手段,針對左心室形態結構的監測數據能夠反映左心功能。
PCOS患者不同程度地存在血脂和血糖異常、糖尿病、高血壓及高雄激素血癥等心血管系統疾病的高危因素,上述因素可相互持續作用,導致機體產生多種損傷心血管系統的特定因子,或上調因子水平,導致心功能損害,進而引發心血管疾病。研究[8~10]顯示,妊娠期高血壓及妊娠糖尿病患者血BNP水平明顯增高,過高的BNP可導致心肌損害,影響心功能。有學者[11,12]發現,病程持續較長的PCOS患者血BNP也保持高水平。PCOS疾病本身對胰島素分泌有影響,多表現為胰島素抵抗,血糖異常是冠心病發病的重要原因,而肥胖PCOS患者的微血管呈胰島素低反應性,甚至可出現胰島素抵抗,以上不利因素均可增加不良心血管事件的發生率[13,14]。隨著疾病進展,PCOS患者除發生某些微小動脈損傷以外,部分較大動脈(如髂總動脈和股動脈)也會出現代償性血管壁增厚、血管阻力增高進而導致心功能異常。研究[15,16]證實PCOS患者左心室肥厚與心血管風險呈獨立相關,未經規范治療的PCOS患者老年發生冠心病及其他血管疾病的概率較正常人高出數倍[17]。
PCOS患者由于本身存在多種影響心血管功能的危險因素,妊娠后可能較健康孕婦更易發生心功能損傷。了解PCOS患者妊娠期心功能變化對于預防和及時治療妊娠期心臟病、減少母嬰損害非常重要。本研究結果顯示,PCOS孕婦妊娠晚期E/A與正常孕婦相比差異顯著,左心室充盈壓明顯增高,提示存在左心室舒張功能受限;兩組LVEDd、LVEDs、LAD、LVEF%指數差異說明PCOS患者妊娠晚期心臟收縮功能降低。上述結果表明,PCOS孕婦心臟負荷不僅隨孕期增加而加重,且較健康孕婦心肌功能受損更嚴重,左心收縮、舒張功能均明顯降低。分析原因:PCOS患者多伴有孕前肥胖,機體已存在血管及心臟損傷,處于妊娠期后血流動力學改變較大,較健康孕婦更易發生心室重構,損傷心肌的因子生成增多,心肌結構和細胞骨架發生改變,室壁變肥厚(尤其以左心室明顯)[18],進而發生心臟功能下降。研究[19,20]表明,PCOS孕婦妊娠晚期超聲檢查提示左心室壁較妊娠早、中期明顯增厚,心室重構不僅有心肌細胞大小、數量和分布的變化,細胞外基質膠原蛋白成分的含量、類型和組織也在發生變化。心室重構一方面可導致心肌細胞肥厚、凋亡、壞死、增生;另一方面細胞外基質膠原會發生沉積和纖維化,形成病理性心肌重構,而細胞外基質膠原增生過多可導致心功能失代償、心功能不全甚至心力衰竭。
總之,PCOS孕婦妊娠晚期左心室結構及功能均發生明顯改變,左心室舒張及收縮功能較健康孕婦降低,出現心衰的可能性較大,應對PCOS孕婦加強心功能監測,預防妊娠期心臟病的發生,保護母嬰健康。
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河北省科技廳科技支撐項目(12277736)。
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.03.015
R711.75
B
1002-266X(2017)03-0051-03