丁苯酞軟膠囊聯合前列地爾注射液治療急性腦梗死的療效觀察

張青青 尚彩紅 郭麗芳 周建華

鄭州大學第二附屬醫院西藥學部 鄭州 450014

丁苯酞軟膠囊聯合前列地爾注射液治療急性腦梗死的療效觀察

張青青 尚彩紅 郭麗芳 周建華

鄭州大學第二附屬醫院西藥學部 鄭州 450014

目的 探討丁苯酞軟膠囊聯合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇80例急性腦梗死患者為研究對象，隨機分為對照組和治療組各40例。對照組給予前列地爾治療，治療組在對照組的基礎上口服丁苯酞軟膠囊。觀察2組神經功能改善情況及臨床療效。結果 治療組總有效率95.00 %，明顯高于對照組的77.50 %(P<0.05)。治療后，2組患者神經功能缺損程度評分(NIHSS)均有明顯改善(P<0.05)，且治療組效果明顯優于對照組(P<0.05)。結論 丁苯酞聯合前列地爾對急性腦梗死有良好療效，可顯著改善患者NIHSS評分，提高神經功能康復，促進機體健康。

丁苯酞；前列地爾；急性腦梗死；神經功能

急性腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死。動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病因基礎[1]。隨著心腦血管等慢性病發病率的增長，急性腦梗死成為威脅中老年人健康的重要疾病，嚴重影響患者的生活質量，并造成沉重的經濟負擔[2]。超早期動靜脈溶栓治療被認為是最有效的治療方案[3]，能迅速恢復腦灌注血流，改善腦組織血液供應。但該方案具有嚴格的時間窗限制，一般要求在發病4.5～6 h內施行[4-5]。大多數患者就診時往往會錯過最有效的溶栓治療。目前，通過藥物多途徑的改善腦灌注，盡可能阻斷缺血損傷，保護腦神經細胞仍是臨床主要治療方案。本文旨在探討丁苯酞軟膠囊聯用前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效，以期為臨床提供一項有效的治療手段。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2014-06—2015-06我收治的急性腦梗死患者80例為研究對象，男54例，女26例，年齡(62.4 ±5.26)歲。根據隨機數字表法隨機分為對照組和治療組各40例。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 2組給予相同的基礎治療，包括阿司匹林抗血小板聚集治療、他汀類藥物降脂治療、營養神經治療等。在此基礎上對照組給予前列地爾(哈藥集團生物工程有限公司，規格10 μg，批號：201311022)治療，將10 μg前列地爾溶于0.9 % Nacl溶液，靜滴，1次/d。治療組在對照組治療基礎上，聯合口服丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司，規格：0.1 g/粒，批號：118140144)治療，0.2 g/次，3次/d。2組患者均持續治療14 d。

1.3 療效評定 依據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分，對2組患者的神經功能進行判斷，主要包括語言、面癱、肢體功能、共濟失調、意識水平、構音障礙等，得分越高，代表患者神經功能缺損越嚴重。根據《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中腦梗死療效判斷標準：(1)顯效：NIHSS評分明顯下降，意識清晰，生活可自理；(2)有效：NIHSS評分下降，意識清醒，但生活不可自理；(3)無效：NIHSS評分無明顯改善，甚至上升。

2 結果

2.1 2組治療前后NIHSS評分比較 治療前，2組NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，2組NIHSS評分均較治療前顯著下降(P<0.05)，治療組低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 2組臨床療效比較 治療組總有效率為95.00 %，高于對照組的77.50 %，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后NIHSS評分比較分)

注：與治療前比較，＊P<0.05；與對照組比較，△P<0.05

表2 2組臨床療效比較 [n(%)]

3 討論

急性腦梗死是由于供血動脈血流急性中斷，引發一系列缺血性代謝紊亂而造成的腦組織缺損。據研究，動脈粥樣硬化是急性腦梗死的最常見誘因[6]，血管內斑塊的存在或心源性栓子的脫落均會引起血管閉塞，進而引發腦梗死。相對于壞死區神經元細胞數分鐘內死亡，缺血半暗帶內的神經元損傷緩慢，可持續數小時或數天。這就為缺血后保護神經元提供了寶貴的治療時間。通過適當藥物建立側支循環，恢復血流，延緩腦組織細胞壞死，延長治療“時間窗”已成為臨床治療中的重要環節。

前列地爾是一種廣泛存在于人體內的生物活性物質。最主要功能是抗血小板聚集，抑制血栓素A2形成。另外，它可直接作用于血管平滑肌，擴張血管，尤其能特異性的作用于缺血區，擴張病變后狹窄的血管，改善缺血區血流供應[7]。因此，臨床上經常將其用于治療腦缺性疾病。但該藥物對腦細胞損傷的修復作用較弱，難以控制腦組織損傷的發展。

丁苯酞軟膠囊為一種新型抗腦缺血藥物，其主要成分是丁基苯酞。其能夠促進血管內皮細胞釋放一氧化氮，緩解微血管痙攣，促進軟腦膜血管擴張[8]。動物模型實驗已證實，丁苯酞能夠在大腦中動脈阻斷后增加局部微動脈血流速度，開放軟腦膜動脈側支循環，從而增加半暗帶區腦血流量，促進神經功能缺失癥狀的改善。與此同時，丁苯酞能夠提高神經細胞中線粒體活性，抑制氧自由基生成，增強抗氧化酶活性，因而能保護缺血腦神經元[9]。

本實驗研究表明，丁苯酞與前列地爾聯合應用發揮協同作用，可明顯改善腦梗死患者的神經功能缺損癥狀，提高患者生活質量，值得臨床推廣使用。

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[3] 黃家星，林文華，劉麗，萍，等.缺血性卒中側支循環評估與干預中國專家共識[J].中國卒中雜志，2013，8(4)：285-283.

[4] Hemmen TM，Rapp KS，Emond JA，et al.Analysis of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke tissue plasminogen activator studies following European Cooperative Acute Stroke Study Ⅲ patientselection criteria[J].J Stroke Cerebrovasc Dis，2010，19(4)：290-293.

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[7] 時念秋.前列地爾長循環前體脂質體的研究[D].沈陽.沈陽藥科大學，2006.

[8] 付子娟.超早期丁苯酞治療急性腦梗死的臨床研究[D].唐山.華北理工大學，2015.

[9] 董高翔，馮亦璞.丁基苯酞對局部腦缺血再灌注大鼠腦線粒體ATPasea，抗氧化酶活性和脂質過氧化的影響[J].中國醫學科學院學報，2002，24(1)：93-97.

(收稿2016-08-02)

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1673-5110(2017)02-0117-02