高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死的效果觀察

常惠霞

河南登封市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 登封 452470

高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死的效果觀察

常惠霞

河南登封市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 登封 452470

目的 觀察高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死的效果。方法 選取2015-01—2016-01我院收治的急性腦梗死患者90例為研究對象，采用硬幣投擲法分為2組。對照組45例采用依達拉奉治療，觀察組45例采用高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療。對比治療效果及腦卒中評分。結(jié)果 觀察組治愈率48.89%和總有效率95.56%明顯高于對照組的26.67%、82.11%，P<0.05；經(jīng)治療后2組ESS評分均有明顯的下降，觀察組較對照組下降明顯，P<0.05。結(jié)論 高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死效果確切，能夠有效提高治愈率，同時降低ESS評分，值得臨床廣泛應(yīng)用和推廣。

急性腦梗死；高壓臭氧；依達拉奉

急性腦梗死是由于腦局部供血的動脈出現(xiàn)粥樣硬化及血栓形成，致使血管管腔的狹窄甚至閉塞，腦供血突然中斷，造成腦組織的壞死而發(fā)病[1]。如不及時治療，會發(fā)生嚴重的不良發(fā)應(yīng)及并發(fā)癥，造成患者肢體和腦功能障礙[2]，嚴重影響患者的生命及生活質(zhì)量。因此，如何有效的治療急性腦梗死成為當(dāng)今臨床上研究的主要課題。本次筆者對高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理會研究審核批準(zhǔn)，在患者知情同意并簽署知情同意書的前提下進行，選取2015-01—2016-01我院收治的急性腦梗死患者90例為研究對象，所有患者均參照1995年中華醫(yī)學(xué)會第4屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議規(guī)定的急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)頭顱CT或MRI影像學(xué)檢查證實，采用硬幣投擲法將所有患者分為觀察組和對照組，每組45例。觀察組男23例，女22例；年齡45～75歲，平均53.23歲；入院時ESS評分(39.34±14.89)分，梗死部位：基底節(jié)區(qū)25例，頂葉6例，額葉6例，顳葉5例，其他3例。對照組男24例，女21例，年齡45～75歲；平均52.33歲；入院時ESS評分(39.23±16.28)分，梗死部位：基底節(jié)區(qū)23例，頂葉7例，額葉6例，顳葉6例，其他3例。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者給予常規(guī)的抗血小板聚集、維持水電解質(zhì)平衡、改善腦細胞代謝藥物等治療，對照組給予依達拉奉(生產(chǎn)企業(yè)：國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20080056，劑量：30 mg/支，劑型：注射液)治療，將30 mg依達拉奉注射液加入100 mL生理鹽水中靜滴，12 h一次。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用高壓臭氧治療，高壓臭氧治療方法：輸出臭氧濃度值在0～56 μg/mL，預(yù)先設(shè)置15 min氣體處理時間，抽取患者靜脈血200 mL吸入250 mL裝有抗凝劑的負壓瓶內(nèi)，將預(yù)先設(shè)置好濃度的臭氧通過連接管注入負壓瓶內(nèi)充分的與血液混合(可見暗紅色靜脈血迅速變?yōu)轷r紅色)，再將已臭氧化血液重新輸回患者體內(nèi)，治療臭氧濃度為25 μg、30 μg、35 μg、40 μg、45 μg，根據(jù)個別患者病情需要調(diào)整濃度。

1.3 觀察指標(biāo) (1)療效標(biāo)準(zhǔn)：①惡化：功能性缺損評分增加9分或更多，甚至死亡；②無變化：功能缺損評分降低17%以下；③進步：功能缺損評分降低18%～45%；④明顯進步：功能缺損評分降低46%～90%；⑤治愈：功能缺損評分降低91%以上。(2)2組治療前后ESS評分比較：ESS評分參照歐洲腦卒中評分(意識0～9分，水平臨凝視功能0～4分，面癱1～2分，言語0～6分，上肢肌力0～6分，手肌力0～6分)，最高45分，最低0分，輕型：0～15分，中型：16～30分，重型：31～45分，評分越高說明神經(jīng)功能缺損越嚴重。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較 觀察組治愈率及總有效率均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組療效比較 [n(%)]

注：與對照組對比，χ2=4.726 9，*P=0.029 7，χ2=4.050 0，*P=0.044 2

2.2 2組治療前后ESS評分比較 治療后2組ESS評分均有明顯的下降，觀察組明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后ESS評分比較分)

注：與對照組對比，#t=2.010 3，P=0.047 5<0.05，%t=2.128 6，P=0.036 1<0.05

3 討論

腦梗死患者的病因有很多種，如年齡、高血壓、動脈粥樣硬化及血脂等，且動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處及彎曲處。但腦梗死患者發(fā)病最重要的病因是血脂和高血壓。近年來許多學(xué)者研究表明[4]，在長時間高血壓的狀態(tài)下，會導(dǎo)致湍流及切應(yīng)力變化等，造成內(nèi)皮細胞回縮，動脈血管內(nèi)膜的連續(xù)性中斷，使動脈血管內(nèi)膜暴露在外。同時由于動脈血管管腔變狹窄，再加上長期食用高脂肪、高熱量食物和不規(guī)律作息，導(dǎo)致血脂升高，造成動脈血管內(nèi)膜功能性損傷，使內(nèi)皮細胞和白細胞表面變化，黏附因子增加，在清道夫受體吞噬作用下，形成最早的脂質(zhì)條紋病變，再在其他細胞因子的作用由脂質(zhì)條紋變?yōu)槔w維斑塊，因此就可使血小板活化因子得到激活血小板的機會，從而使之可黏附血管壁，形成附壁血栓[5]。當(dāng)血栓脫落形成栓子就可阻塞遠端動脈導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。其治療原則是依據(jù)病情保持呼吸道通暢，控制性降壓，積極減輕顱內(nèi)高壓，保護腦細胞，積極腸內(nèi)營養(yǎng)，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，抗血小板、抗凝血，在無禁忌證的情況下可選擇溶栓等治療[6]。

臭氧(O3)又稱超氧，是氧氣(O2)的同素異形體[7]，在常溫下是一種有特殊臭味的藍色氣體，具有極強氧化能力，不穩(wěn)定極易分解，可在地球同溫層內(nèi)光化學(xué)合成，在地平面的濃度極低，呈三角形的分子結(jié)構(gòu)，在水中溶解度是氧氣的10倍，是一種強氧化劑可對細胞的細胞壁進行分解，在細胞內(nèi)快速的擴散氧化分解葡萄糖氧化酶等，是目前應(yīng)用較廣泛的殺菌氣體，能殺滅細菌芽孢、真菌等，作用于細胞膜使細胞膜的構(gòu)成受到損壞，導(dǎo)致新陳代謝障礙、抑制生長、直至死亡，滅菌的速度極快。臭氧還可改變血液流變學(xué)，使血液中嗜堿性粒細胞上升，降低紅細胞聚集性和血液黏滯性，軟化血管壁和溶解血栓塊，增加血液流通順暢從而消除血栓，臭氧是一種古老而新穎的方法，近年來用于治療急性腦梗死并取得良好臨床療效[8-9]。

依達拉奉化學(xué)名稱3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，在生理條件下以陰離子形式存在，是一種強效腦保護劑(自由基清除劑)和抗氧化劑，通過清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化進而對腦細胞、神經(jīng)細胞氧化損傷、血管內(nèi)皮細胞起到有效的抑制作用，自由基與缺血性腦損傷發(fā)生關(guān)系密切，ROOH、O2、H2O2等在生理條件下均可被超氧化物歧化酶等清除，可減輕急性腦梗死造成自由基清除失衡所致的腦組織損傷[10]，有效的減少缺血半暗帶面積、抑制遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡，廣泛應(yīng)用于急性腦梗死的治療，可有效的減輕急性腦梗死繼發(fā)腦損傷，能有效改善血管通透性和減少腦水腫，改善患者預(yù)后及降低致死致殘幾率。臭氧與依達拉奉聯(lián)合使用可更好改善腦部循環(huán)狀況，提升腦部功能。本次研究結(jié)果顯示，觀察組的治愈率及總有效率明顯高于對照組，觀察組ESS評分明顯較對照組下降明顯，未發(fā)現(xiàn)1例死亡患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死效果確切，能夠有效的提高治愈率，同時降低ESS評分，值得臨床廣泛應(yīng)用和推廣。

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[2] 韓超，周麗清.依達拉奉聯(lián)合銀杏達莫治療2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死臨床探討[J].糖尿病新世界，2016，19(3)：7-9.

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[4] 原向軍，宋艷玲.高壓臭氧聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死46例[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2013，42(11)：1 510-1 511.

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[9] 李良玉，劉建軍，王崇智.丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉注射液治療急性腦梗死的效果觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，17(24)：20-22.

[10] 劉濤，李妙嫦，陳冬梅，等.高壓氧聯(lián)合依達拉奉在急性腦梗死治療中的效果分析[J].吉林醫(yī)學(xué)，2015，36(12)：2 569-2 570.

(收稿2016-05-27)

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1673-5110(2017)02-0111-03