岳新勝
河南洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 洛陽 471003
阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓患者的療效及對血小板參數(shù)的影響
岳新勝
河南洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 洛陽 471003
目的 研究阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥(阿司匹林、氯吡格雷)治療腦血栓患者的療效及對血小板參數(shù)的影響。方法 選取我院2014-09—2015-10收治的90例腦血栓患者,隨機(jī)分為觀察組(n=51)和對照組(n=39),觀察組采用阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療,對照組采用常規(guī)治療,對比2組治療總有效率、血小板黏附率、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、全血黏度指標(biāo)變化情況。結(jié)果 觀察組總有效率為96.08%(49/51),對照組為66.67%(26/39),觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=13.765,P<0.05);治療后觀察組血小板黏附率、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、全血黏度指標(biāo)均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);不良反應(yīng)發(fā)生率2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.007,P>0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓患者可緩解臨床癥狀,改善患者血小板參數(shù)水平,提高治療效果,安全性高,值得推廣應(yīng)用。
抗血小板藥;腦血栓;阿托伐他汀;血小板參數(shù)
腦血栓性疾病是老齡人群的常見疾病[1]。隨著人口老齡化的加劇,腦血栓的發(fā)病率逐漸攀升。有關(guān)資料[2]顯示,腦血栓的病死率高達(dá)25%,嚴(yán)重威脅患者的生命安全,存活患者多伴殘疾,對患者的日常生活造成較大影響。有關(guān)研究[3]指出,他汀類藥物和抗血小板藥物聯(lián)合使用治療腦血栓效果良好。本文研究阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療腦血栓的療效及對患者血小板參數(shù)的影響,報道如下。
1.1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會制定的關(guān)于腦血栓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];近期未接受過止血、凝血、抗纖溶等藥物的治療;知曉本研究并自愿加入;發(fā)病至入院<72 h。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝功能障礙者;存在相關(guān)藥物過敏史者;嚴(yán)重精神障礙者;心肌梗死者;不能配合治療者。
1.2 一般資料 選取我院2014-09—2015-10收治的90例腦血栓患者,隨機(jī)分為觀察組(n=51)和對照組(n=39)。觀察組男25例,女26例;年齡46~77歲,平均57.77歲。對照組男20例,女19例;年齡47~78歲,平均58.69歲。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 方法 2組患者均給予常規(guī)治療,如預(yù)防心臟損傷、吸氧、控制感染、糾正水電解質(zhì)、預(yù)防靜脈血栓及腦水腫等,對合并高血壓、糖尿病者,再給予對應(yīng)的基礎(chǔ)疾病治療。觀察組給予阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408)20 mg/d,阿司匹林(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H42021957)300 mg/d,氯吡格雷(賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056410)50 mg/d,晚間溫水口服。
1.4 療效評定 以總有效率評價2組療效,總有效率=(顯效+有效+尚可)/總例數(shù)×100%。2組患者治療前后采用NIHSS神經(jīng)功能缺損程度評價標(biāo)準(zhǔn),采用改良Rankin量表評價病殘程度。顯效:臨床癥狀消失,NIHSS評分降低≥90%,改良Rankin評分降低≥90%;有效:臨床癥狀明顯改善,NIHSS評分降低60%~89%,改良Rankin評分降低60%~89%;尚可:臨床癥狀有所改善,NIHSS評分降低30%~59%,改良Rankin評分降低40%~59%;無效:臨床癥狀無顯著改善,甚至加重,NIHSS評分降低<30%,改良Rankin評分降低<40%。
1.5 觀察指標(biāo) 監(jiān)測2組治療前后血液流學(xué)指標(biāo)變化情況,記錄血小板黏附率、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、全血黏度指標(biāo)變化。

2.1 2組療效比較 觀察組總有效率為96.08%(49/51),對照組為66.67%(26/39),觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=13.765,P<0.05)。見表1。
2.2 2組凝血及血小板指標(biāo)變化情況比較 2組治療前各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組血小板黏附率、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、全血黏度指標(biāo)均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效比較 [n(%)]

表2 2組凝血及血小板指標(biāo)變化情況比較
2.3 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生乏力2例,嗜睡2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.84%(4/51),對照組發(fā)生乏力1例,惡心1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.13%(2/39),組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.007,P>0.05)。
血栓形成是由多因素、多步驟相互作用所造成的,而動脈血栓是心腦血栓性疾病的主要原因,其病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化[5]。脂類代謝紊亂對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害,且脂類物質(zhì)通過穿透受損的內(nèi)皮細(xì)胞沉積在動脈壁內(nèi),導(dǎo)致形成斑塊,同時脂蛋白進(jìn)入血管壁后可刺激平滑肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌血管細(xì)胞黏附因子,抑制脂類物質(zhì)從血管壁流出,另外,積蓄在細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)可誘導(dǎo)生成巨噬細(xì)胞集落刺激因子,從而使巨噬細(xì)胞被激活,內(nèi)源性和外源性凝血過程被啟動,上述一系列病理變化誘發(fā)動脈內(nèi)膜局灶性纖維性增厚及其深部成分的崩解、壞死,造成動脈壁變硬,促進(jìn)血小板聚集,從而導(dǎo)致血栓的形成[6]。
阿托伐他汀具有顯著的調(diào)脂功效,可通過競爭性抑制3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A,降低血漿脂蛋白和膽固醇的合成量,且可通過抑制肝臟膽固醇還原酶和限速酶的活性,減少肝臟膽固醇的合成量,同時可刺激肝臟內(nèi)低密度脂蛋白的合成,提升肝臟表層低密度脂蛋白受體的活性,增加肝臟對低密度脂蛋白的攝取和分解代謝作用,從而延緩、減少斑塊內(nèi)脂質(zhì)的沉積[7]。另外,阿托伐他汀可將游離的膽固醇限制于磷脂池中,阻斷游離膽固醇與乙酰膽堿輔酶A膽固醇乙酰轉(zhuǎn)移酶的結(jié)合,減少膽固醇脂化,從而發(fā)揮穩(wěn)定斑塊的功效。氯吡格雷在治療血栓性疾病中占有重要地位,氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗劑,服用后可快速起效,阻斷二磷酸腺苷對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用,促進(jìn)血管舒張劑激活磷蛋白磷酸化,并滅活纖維蛋白原受體,阻止血小板活化因子的表達(dá),從而抑制血小板的聚集[8]。阿司匹林可使環(huán)氧化酶失活,阻斷AA轉(zhuǎn)化為血栓烷A2,從而抑制血小板的聚集。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率、血小板黏附率、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、血細(xì)胞比容、全血黏度指標(biāo)均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療腦血栓可提高治療效果,緩解患者的臨床癥狀,改善血小板參數(shù)水平。不良反應(yīng)發(fā)生率組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療腦血栓具有較高的可行性。
綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓可緩解患者的臨床癥狀,改善患者血小板參數(shù)水平,提高治療效果,安全性高,值得推廣應(yīng)用。
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[2] 譚俊杰.阿司匹林聯(lián)合他汀類藥物對腦血栓頸動脈斑塊的影響[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2016,27(2):145-146.
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[4] 唐凌雯,付欣羽,李作孝.阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療對腦血栓患者的療效及血小板參數(shù)的影響[J].血栓與止血學(xué),2015,21(6):367-369.
[5] 曹紅桂.阿托伐他汀治療腦血栓形成對延緩動脈粥樣硬化及降低血脂的作用[J].中國臨床研究,2015,28(9):1 162-1 164.
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(收稿2016-08-13)
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1673-5110(2017)02-0104-03