大面積小腦梗死11例臨床治療分析

李業(yè)生 張 偉 段祺峰

山東能源淄博礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院神經(jīng)外科 淄博 255120

大面積小腦梗死11例臨床治療分析

李業(yè)生 張 偉 段祺峰

山東能源淄博礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院神經(jīng)外科 淄博 255120

目的 探討大面積小腦梗死的治療效果。方法 對我科自2006-05—2015-06治療的11例大面積小腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 除1例死亡外，按日常生活能力分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級6例，完全恢復(fù)日常生活；Ⅱ級3例，言語不利，飲水咳嗆，可獨(dú)立生活；Ⅲ級1例，平衡共濟(jì)障礙，生活需人幫助。結(jié)論 腦室外引流加氣管切開結(jié)合有效脫水和改善微循環(huán)藥物治療可明顯提高大面積小腦梗死的救治成功率。

大面積小腦梗死；療效分析；腦室外引流

小腦梗死在臨床上并不少見，占全部腦梗死的15%，其中11%～25%為大面積小腦梗死[1]。大面積小腦梗死病死率高，文獻(xiàn)報道達(dá)23%～25%[2]。為探討大面積小腦梗死的治療效果，對我科自2006-05—2015-06治療的11例大面積小腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組11例患者，男7例，女4例，年齡35～75歲。有高血壓史5例，冠心病史2例，糖尿病史3例，椎基底動脈系統(tǒng)TIA病史1例。病人由內(nèi)科保守?zé)o效轉(zhuǎn)入或由外院經(jīng)急診轉(zhuǎn)入。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者均為急性起病，6例首發(fā)癥狀為眩暈，伴頭痛，嘔吐，3例言語不清，飲水咳嗆。2例走路不穩(wěn)，共濟(jì)失調(diào)。所有患者意識障礙呈進(jìn)行性加重，開始時清醒或嗜睡，逐漸意識不清至昏迷，術(shù)前GCS評分9～12分3例，3～8分8例。

1.3 影像學(xué)檢查 9例患者初次CT未見異常，經(jīng)MRI提示為小腦梗死，2例初次CT提示小腦梗死；所有病人發(fā)病24～48 h后復(fù)查CT證實為大面積小腦梗死，其中1例并腦干梗死。梗死面積最大直徑3～5 cm 4例，5 cm以上7例，梗死部位小腦半球加蚓部5例，右側(cè)小腦1例，左側(cè)小腦2例，雙小腦半球3例。

1.4 治療方法 一般治療：鎮(zhèn)靜，吸氧，控制血壓，神經(jīng)營養(yǎng)，維持水電解質(zhì)平衡，維護(hù)臟器功能，防治并發(fā)癥等。手術(shù)治療：3例患者在急救室行緊急氣管插管和錐孔腦室外引流，給予呼吸機(jī)輔助呼吸，2～3 d后患者仍持續(xù)昏迷，給予常規(guī)氣管切開，自主呼吸恢復(fù)良好后停用呼吸機(jī)。7例患者在手術(shù)室行常規(guī)氣管切開和局部切開鉆孔腦室額角外引流術(shù)。1例患者因并發(fā)腦干梗死伴冠心病，家屬放棄手術(shù)后死亡。腦室引流管在引流7～14 d后夾管24 h，復(fù)查CT證實腦室無增大，基底池顯示清晰，小腦水腫明顯消退后拔出。

防治腦水腫改善微循環(huán)治療：給予甘露醇100～125 mL/次，4～6次/d，1～2周后改為2～4次/d，3周后逐漸停用，聯(lián)合應(yīng)用呋塞米10～20 mg/次，2～3次/d，非糖尿病患者加用地塞米松5～10 mg/d，連用3～5 d，根據(jù)患者營養(yǎng)狀況酌情應(yīng)用白蛋白，以加強(qiáng)脫水效果。給予低分子右旋糖苷或代血漿制品500 mL/d，提高血容量，維持血壓在140～160/80～90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

2 結(jié)果

11例患者除1例放棄治療死亡外，其余10例2周后CT復(fù)查示小腦低密度區(qū)基本消失(圖1、圖2)，意識恢復(fù)。3個月后按日常生活能力(ADL)分級法評定Ⅰ級6例，完全恢復(fù)日常生活；Ⅱ級3例，言語不利，飲水咳嗆，可獨(dú)立生活；Ⅲ級1例，平衡共濟(jì)障礙，生活需人幫助。

圖1 a 發(fā)病后2 d左側(cè)小腦及蚓部梗死，b發(fā)病后15 d梗死灶基本消失

圖2 c 發(fā)病后1 d雙側(cè)小腦及蚓部梗死，d發(fā)病后15 d梗死灶明顯改善

3 討論

小腦位于后顱窩，鄰接腦干和四腦室，體積相對較大，占后顱窩容積的大部分，這一解剖特點(diǎn)使其病變的結(jié)局易走兩個極端。小腦梗死治療及時多預(yù)后良好，部分大面積小腦梗死易引起顱高壓、腦疝或直接壓迫腦干生命中樞而導(dǎo)致死亡，這時應(yīng)及時開顱減壓或腦室穿刺腦脊液引流，病人仍有望存活[3]。本組10例患者均有明顯的意識障礙，CT示第四腦室移位或消失，腦干周圍池消失，腦積水，小腦梗死區(qū)最大直徑3 cm以上，給予及時地腦室額角外引流及氣管切開，結(jié)合有效的藥物治療，取得滿意效果。

腦室外引流術(shù)是解除梗阻性腦積水，阻止顱內(nèi)壓進(jìn)行性增高的關(guān)鍵。由于小腦大面積梗死，腦組織水腫擠壓四腦室及中腦水管，腦脊液流出通道梗阻，幕上腦室擴(kuò)大，使顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，這又加劇了對四腦室和腦干的壓迫，及并發(fā)枕骨大孔疝的可能。通過腦室外引流，阻止了腦積水的發(fā)生，解除了顱內(nèi)壓進(jìn)行性增高的惡性循環(huán)，幕上壓力下降的同時，小腦幕上移，在一定程度上緩沖了幕下的壓力，為小腦梗死的治療度過水腫高峰期提供了機(jī)會。

改善小腦血運(yùn)防治腦水腫是小腦梗死治療的基礎(chǔ)。小腦梗死主要是由于血管硬化，血栓形成使小腦血供障礙造成的，但小腦有三對供血動脈，側(cè)支循環(huán)容易建立，這使小腦梗死的缺血區(qū)恢復(fù)供血的可能性較大。本組病例動態(tài)CT復(fù)查小腦梗死的低密度改變逐漸消退也證實小腦梗死有一定的可逆性。因此通過給予低分子右旋糖苷或代血漿制品提高腦的灌注壓和血流速度，促進(jìn)小腦側(cè)支循環(huán)的形成，改善微循環(huán)，從而使小腦梗死得以恢復(fù)，最大限度地保留小腦功能。對腦水腫的治療，應(yīng)用甘露醇和呋塞米，必要時加用白蛋白，來提高血漿膠體滲透壓，聯(lián)合應(yīng)用皮質(zhì)激素保護(hù)血腦屏障降低血管通透性，從而使腦水腫逐漸消退，后顱窩壓力降低，由此緩解了對腦干的壓迫及小腦血液循環(huán)的阻力，這是小腦梗死救治成功的必要前提。保呼吸通暢，及時氣管切開，心要時應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，避免腦缺氧性損害，是大面積小腦梗死救治成功的保證。大面積小腦梗死的病人由于腦干繼發(fā)損害，往往昏迷，甚至出現(xiàn)呼吸功能障礙，并發(fā)墜積性肺炎及呼吸衰竭導(dǎo)致死亡的可能較大。因此及時氣管切開，保持呼吸道通暢，心要時應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，避免腦缺氧性損害，使腦干度過水腫高峰期，是救治成功的保證。

[1] 溫杰，房建北，趙青華.甘露醇和速尿治療大面積小腦梗死14例臨床分析[J].中國臨床研究，2010，23(4)：285-286.

[2] Nicol GL，Millns JP.Cerebellar infarction as a cause ofpostpartum beadache[J].Int J obstet Anesth，2002，11(4)：306-309.

[3] 賈帆，張曉敏，張玲，等.小腦梗死38例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10(2)：83-84.

(收稿2016-06-05)

R743.33

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1673-5110(2017)02-0083-02