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hs-CRP、BNP和cTnI聯合檢測對急性心肌梗死患者PCI術后MACE的預測價值*

2017-02-10 02:40:49李結華
重慶醫學 2017年3期
關鍵詞:水平檢測

王 婷,李結華

(1.安徽醫科大學第一附屬醫院干部心內科,合肥 230022;2.滁州城市職業學院護理系,安徽滁州 239000)

·經驗交流·

hs-CRP、BNP和cTnI聯合檢測對急性心肌梗死患者PCI術后MACE的預測價值*

王 婷1,2,李結華1△

(1.安徽醫科大學第一附屬醫院干部心內科,合肥 230022;2.滁州城市職業學院護理系,安徽滁州 239000)

目的 探討急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入(PCI)治療后超敏C反應蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)聯合檢測對術后心臟不良事件(MACE)的預測價值。方法 選取89例成功施行PCI術的初發AMI患者,PCI術前及術后采集血液標本,檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平。根據術后單項檢測結果將患者分別分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組,BNP高值組/BNP低值組,cTnI高值組/cTnI低值組,根據聯合檢測結果將患者分為H1組(3項指標均非高值或僅有1項高值)、H2組(3項指標有2項為高值)和H3組(3項指標均為高值)組。比較各組之間MACE發生率。結果 單項檢查時,hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發生率均高于低值組,差異有統計學意義(P<0.01)。聯合檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平,H1、H2及H3組MACE發生率比較差異有統計學意義(P<0.01)。且H2組MACE發生率高于H1組,H3組MACE發生率高于H2組。結論 hs-CRP、BNP和cTnI水平與AMI患者PCI術后MACE的發生率密切相關,具有預測價值。

C反應蛋白質;肌鈣蛋白I;利鈉肽,腦;心肌梗死;心血管系統;急性心肌梗死;術后心臟不良事件

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,是心血管疾病患者死亡的主要原因之一。由于我國人口老齡化日趨明顯,人民生活水平的不斷提高, AMI的住院率和病死率總體都呈現上升趨勢,已經對我國人民身體健康和生存質量產生嚴重威脅[1]。近十幾年來,經皮冠狀動脈介入治療術(PCI)作為治療AMI的一種安全、有效的方法,已經得到公認。PCI術相對操作簡單、創傷小、患者痛苦少,在臨床得到廣泛的應用。同時,也有越來越多的學者開始關注PCI術的安全性及近遠期效果。由于PCI術屬于創傷性操作,術中有可能造成局部炎癥、心肌外損傷及缺血再灌注損傷,導致部分患者術后發生心臟不良事件(MACE)。本研究旨在證明聯合檢測超敏C反應蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)對PCI術后MACE的預測價值,為臨床PCI術后高危人群的篩選提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2014年10月至2015年10月本院收治的AMI患者89例,其中男46例,女43例,年齡45~61歲,平均(53.67±7.6)歲。所有患者均根據國內AMI診斷標準首次診斷為AMI,所有患者均成功施行PCI術,且術前hs-CRP、BNP和cTnI水平均正常,術后冠狀動脈造影血流分級(TIMI分級)為Ⅲ級。排除標準:陳舊性;既往有心衰竭、夾層動脈瘤、肺動脈栓塞、感染;近期有腦血管事件;患有結締組織疾病、嚴重肝或腎衰竭、嚴重凝血功能障礙。收集所有患者血壓、血糖、總膽固醇、三酰甘油、心電圖檢查結果。

1.2 方法 89例患者在PCI術前和術后24 h采集空腹靜脈血5 mL,采用乳膠增強免疫比濁法檢測血清hs-CRP、BNP和cTnI水平。所有試劑均由寧波美康生物科技有限公司提供,符合質量標準,均為國藥準字號。使用儀器為貝克曼Access微粒子化學發光免疫分析儀。hs-CRP正常參考值為0~4 mg/L,BNP正常參考值為10 ng/L,cTnI正常參考值為0~0.2 μg/L。以上述指標正常參考值的上界作為分界值,根據hs-CRP、BNP和cTnI檢查結果將89例患者分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組,BNP高值組/BNP低值組,cTnI高值組/cTnI低值組;再根據89位患者聯合檢測hs-CRP、BNP和cTnI的情況,將他們分為H1組(3項指標均非高值或僅有1項高值),H2組(3項指標有2項為高值)和H3組(3項指標均為高值)組。通過住院期間病情觀察和出院后3~6個月的隨訪,比較各組患者術后3~6個月內 MACE如心力衰竭、心絞痛、新發或再發心肌梗死及心源性死亡等心血管事件的發生率。

2 結 果

2.1 臨床基線資料分析 高值組與低值組之間患者的年齡、男女比例、高血壓、糖尿病、高脂血癥及吸煙史情況比較差異無統計學意義(P>0.01),見表1。

表1 89例AMI患者臨床基線資料比較

續表1 89例AMI患者臨床基線資料比較

2.2 AMI患者單項hs-CR、BNP和cTnI檢測與MACE發生率的關系 單項檢查時,hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發生率均高于低值組,差異有統計學意義(P<0.01)。單項檢查的3個高值組MACE的發生率相比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 AMI患者單項hs-CR、BNP和cTnI檢測與 MACE發生率的關系

2.3 AMI患者聯合檢測hs-CR、BNP和cTnI水平與MACE發生率的關系 聯合檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平,H1組(4.08%)、H2組(36.00%)及H3(80.00%)組MACE發生率比較差異有統計學意義(P<0.01)。且H2組MACE發生率高于H1組,H3組MACE發生率高于H2組。

3 討 論

AMI是在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈供血急劇減少或中斷,導致心肌炎中持久的缺血而死亡,是臨床的危急重癥。心肌梗死時,心肌由于缺血產生應激反應,同時壞死的心肌組織也在進行修復[2],這個過程中有氧化反應、炎癥細胞和細胞因子的大量釋放等炎性反應的發生。在病變的早期,上述反應可以起到一定的保護作用,但如果病變損傷持續存在,這些反應則可能反過來加重心肌的損傷,對AMI的進一步進展及預后產生至關重要的影響[3]。當機體發生炎性反應時,肝臟由于炎癥因子刺激合成一種的急性時相蛋白hs-CRP[4]。hs-CRP在AMI發生后數小時內即開始升高,并且其升高的程度隨著病情的發展而變化。同時,hs-CRP對纖維蛋白原也有趨化作用,可以激活補體,促進凝血進程而導致血栓的形成。也就是說,hs-CRP不僅僅是AMI后炎性反應的產物,同時本身也參與了AMI發生、發展過程[5]。AMI患者在進行PCI手術的過程中,支架的放置會造成血管內皮、平滑肌的損傷,作為異物的支架對血管壁的刺激等均會加重炎性反應,導致支架內再狹窄。因此,hs-CRP對AMI患者發生MACE有重要的預測價值[6]。

cTnI是心肌肌鈣蛋白(cTn)的3種亞基中的一種。AMI患者的心肌由于缺血、缺氧導致不同程度的心肌損傷,細胞膜的通透性增加,細胞質中的cTn釋放入血。所以血清cTn是AMI臨床診斷的常用生化指標之一,其中cTnI最為敏感。而且由于cTnI相對分子質量較小,含量豐富,即使很小范圍的心肌細胞壞死,也可以使血cTnI水平升高。因此,cTnI對診斷和評估微小心肌損傷具有很高的敏感性和特異性。雖然早期很多研究都認為cTnI的升高和PCI術的預后并無關系,但近年來有越來越多的證據證明這種觀點是錯誤的。Nageh等[7]發現,cTnI可以作為PCI術后預測預后的一項重要指標,在其他指標都正常的情況下,單獨cTnI升高仍提示患者MACE的風險。臨床病理研究發現,PCI術后微血栓形成和微血管栓塞是影響預后的重要因素,而這兩種情況均會引起cTnI升高。

BNP是1988年由日本專家發現的利鈉肽(NP)的一種,由心室肌細胞分泌[8]。BNP通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經、擴張腎小球入球動脈、舒張血管,起到排鈉利尿、維持體液穩定、降低血壓、防止心室擴大等作用。當發生AMI時,心臟為了維持自身功能、血壓、血容量等,會增加心室肌細胞BNP的分泌,導致血漿中BNP水平升高。PCI術后,部分心肌未達到充分的再灌注,主要原因可能有微血栓及斑塊破裂碎片栓塞部分微血管、血管活性物質導致冠狀動脈痙攣等。在這種情況下,BNP持續釋放。由于BNP大多數由梗死區域周圍存活的心肌細胞分泌,而且BNP升高的程度與梗死面積的范圍成正相關。有大量試驗證明,BNP濃度越高,患者發生PCI術后左室功能不全等MACE的概率越大[9-10]。而且,BNP對MACE的預測性,與患者年齡、性別、血壓和血糖水平均無關系,可以作為一項獨立的預測因素。

本研究結果中,單項檢測hs-CRP、BNP和cTnI水平時,每個檢測項目高值組MACE的發生率都高于低值組,證明了這3個指標的升高對臨床PCI術的預后有著密切的關系。但不能否認的是,上述指標也存在的一些弊端。如hs-CRP的敏感性和特異性較低,而cTnI在膿毒血癥、心包炎或一些與心肌損傷無關的情況下也有可能升高。而在進行聯合檢測比較時本研究發現,H1、H2和H3 3組比較差異有統計學意義(P<0.05)。說明聯合檢測hs-CRP、BNP和cTnI時,可以互補不足,為AMI患者的預后提供更為客觀和準確的預測信息。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.03.029

安徽省科技廳年度計劃項目(12070403069)。 作者簡介:王婷(1984-),講師,本科,主要從事心血管疾病方面研究。△

R542.22

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1671-8348(2017)03-0380-03

2016-07-12

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