崔海月
(和平區婦嬰醫院婦產科,遼寧 沈陽 110005)
產婦宮內感染與早產兒腦損傷間的關聯性研究
崔海月
(和平區婦嬰醫院婦產科,遼寧 沈陽 110005)
目的分析產婦宮內感染和早產兒腦損傷之間的相關性。方法回顧性選擇我院收治的早產兒樣本102例,選取宮內感染的49例產婦宮內感染的早產兒樣本歸為研究組,另外選取53例無產婦宮內感染的早產兒樣本歸為對照組,經早產兒頭顱彩超檢測、胎膜胎盤病理學檢測和臍帶血細胞因子檢測,比較兩組早產兒血清細胞因子、腦損傷發生率,找出產婦宮內感染和早產兒合并腦損傷的相關性因素。結果研究組早產兒腦損傷(59.18%)顯著高于對照組(3.77%)(P<0.05);研究組早產兒腦損傷IL-10(1.32±1.06)μg/L顯著低于對照組及研究組非腦損傷早產兒,IL-1β(6.78±2.45)μg/L、TNF-α(5.92±2.37)μg/L、IL-6(8.34±3.12)μg/L顯著高于研究組非腦損傷早產兒和對照組(P均<0.05),研究組非腦損傷早產兒TNF-α(3.78±2.15)μg/L、IL-1β(2.13±1.85)μg/L、IL-6(2.15±1.82)μg/L顯著高于對照組,IL-10(1.48±0.83)μg/L顯著低于對照組(P均<0.05)。結論產婦宮內感染為致使早產兒腦損傷的高危因素,早產兒腦損傷可能與母體炎性介質的干擾有一定關聯。
產婦宮內感染;早產兒腦損傷;關聯性
腦損傷通常是由腦室周圍白質軟化、腦出血和腦部其他組織出血等疾病構成的,其主要危害為可造成患兒腦血管調節能力降低,對患兒智力、運功功能造成不良影響,不僅影響了患兒的生活質量,更對其家庭帶去重大負擔[1]。因而,掌握早產兒腦損傷的發病機制、及早避免早產兒腦損傷患兒的發病情況對家庭及社會均有重大意義。本研究通過分析我院早產兒及產婦的資料,旨在找到早產兒腦損傷與產婦宮內感染之間的一定聯系。報道如下。
1.1 一般資料:回顧性選擇我院2013年8月至2015年2月在我院娩出的早產兒作為研究樣本,入選標準[2]:①患兒分娩孕周為28~36+6周,體質量為2.0~3.1 kg;②產婦或其家屬對本研究內容知情,簽訂研究知情同意書;③患兒均于出生3~7 d進行彩超顱內檢查,且均有胎盤、胎膜病理學樣本,有胎盤臍帶血細胞因子檢測資料。排除標準:①合并神經系統畸形或身體其他畸形者;②母體產前合并子癇前期、胎盤早剝等妊娠綜合征者;③有遺傳代謝病者;④早產兒合并窒息缺氧癥狀者。從達到要求的樣本中選取102例,按照有無宮內感染進行分組,對照組53例,為未患有宮內感染產婦娩出的早產兒,產婦年齡24~35(27.38±5.48)歲,16例有懷孕史,12例有生育史,分娩孕周29+1~32+4(31.56±2.84)周,新生兒體質量2.21~2.98(2.47±1.46)kg;研究組49例,為宮內感染產婦娩出的早產兒,產婦年齡25~37(28.96±4.68)歲,15例有懷孕史,13例有生育史,分娩孕周28+3~31+6(29.78±2.95)周,新生兒體質量2.19~3.02(2.36±1.72)kg。兩組產婦年齡、孕產史、分娩孕周及新生兒體質量差異不顯著(P>0.05)。
1.2 方法:以早產兒頭顱彩超檢測作為判斷早產兒是否合并顱內損傷的依據,以胎膜胎盤病理學檢測作為判斷產婦是否患有宮內感染的依據,以臍帶血細胞因子檢測作為判斷早產兒細胞因子水平的依據。早產兒頭顱彩超操作的檢查時機在早產兒娩出的3~7 d,將彩超探頭頻率設定在(9.3±2.2)MHz,如果早產兒存在疑似腦損傷又不能確診的情況,應當每隔7 d復檢一次,直至確診[3]。彩超影像如顯示早產兒有腦室梗死、出血或腦室附近出血、白質軟化的現象,則可確診為早產兒患有腦損傷。胎膜胎盤病理學檢測具體操作為在產婦胎盤娩出后,在胎膜裂口處以無菌剪刀截取4 cm胎盤胎膜組織送檢,實施HE染色,觀察產婦胎膜胎盤組織中性粒細胞是否存在浸潤,并是否累及絨毛膜羊膜,若中性粒細胞浸潤異常增多且累及絨毛膜羊膜,則產婦存在宮內感染。臍帶血細胞因子檢測需在早產兒臍帶血連接之時,取臍帶血樣本5 mL,于室溫放置30 min,用離心機分離上清,再通過酶聯免疫吸附法測量早產兒相關細胞因子的表達量。
1.3 評價指標:通過確診早產兒腦損傷的病例數計算兩組早產兒腦損傷率;通過胎膜胎盤病理學檢查統計產婦宮內感染情況;通過早產兒臍帶血檢測記錄兩組早產兒細胞因子表達水平,主要指標有IL-10(白細胞介素-10)、IL-1β(白細胞介素-1β)、TNF-α(腫瘤壞死因子-α)、IL-6(白細胞介素-6)。
1.4 統計學方法:采用統計學軟件SPSS23.0,計量結果由(x-±s)表示,組間比較以t檢驗進行;計數結果由百分率表示,組間比較以χ2檢驗進行,若P<0.05,則差異顯著。
2.1 兩組早產兒腦損傷情況的比較:研究組腦損傷早產兒有29例,非腦損傷早產兒20例,宮內感染早產兒腦損傷患病率為59.18%;對照組腦損傷早產兒有2例,非腦損傷早產兒51例,宮內感染早產兒腦損傷患病率3.77%,兩組有顯著差異(P<0.05)。
2.2 兩組早產兒相關細胞因子表達的比較:研究組腦損傷早產兒IL-10(1.32±1.06)μg/L、IL-1β(6.78±2.45)μg/L、TNF-α(5.92±2.37)μg/L、IL-6(8.34±3.12)μg/L;研究組非腦損傷早產兒IL-10(1.48±0.83)μg/L、IL-1β(2.13±1.85)μg/L、TNF-α(3.78±2.15)μg/L、IL-6(2.15±1.82)μg/L;對照組IL-10(1.79±1.23)μg/L、IL-1β(1.43±1.31)μg/L、TNF-α(3.62±1.78)μg/L、IL-6(1.68±0.93)μg/L。研究組腦損傷早產兒IL-6、IL-1β、TNF-α顯著高于研究組非腦損傷早產兒及對照組、IL-10顯著低于對照組與研究組非腦損傷早產兒(P均<0.05),研究組非腦損傷早產兒IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α表達水平與對照組有顯著差異(P均<0.05)。
隨著醫學技術水平的不斷革新,早產兒存活率呈現不斷增高的趨勢,但早產兒腦損傷等后遺癥的產生也逐步受到了人們的關注,成為困擾患兒家屬及醫學界的一大難題[4]。新生兒大腦結構和功能發育往往與母體妊娠期間的因素有直接關系,母體內存在的藥理因素、生理因素、微生物等因素及母體所處的外界環境均可能會對胎兒有直接或間接的影響[5-6]。母體妊娠期間所受到的危險因素不同,早產兒臨床癥狀的病情與輕重也會有所不同。本研究對母體宮內感染和腦損傷早產兒之間的相關性做出分析,研究發現,研究組早產兒腦損傷患病率(59.18%)顯著高于對照組早產兒腦損傷患病率(3.77%)(P<0.05),同時研究組早產兒腦損傷IL-1β、TNF-α、IL-6表達量顯著高于對照組和研究組非腦損傷早產兒,抗炎因子IL-10表達量顯著低于研究組非腦損傷早產兒及對照組(P均<0.05),可見,早產兒腦損傷與母體宮內感染之間可能存在一定相關性。這可能與母體宮內感染改變了產婦體內的炎性介質表達,使早產兒腦白質供血和軟化產生異常,影響了胎兒腦部供血,改變了早產兒的腦血流調節能力,繼而對患兒腦部造成一定侵害有關。綜上所述,產婦宮內感染為導致早產兒腦損傷的相關性危險因素之一,早產兒腦損傷的發病機制大概與產婦宮內感染致使大量炎性介質釋放,通過臍帶血液傳輸,對早產兒造成危害有關。
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R722.6
B
1671-8194(2017)28-0140-02