抗苗勒管激素與多囊卵巢綜合征生殖內分泌的關系

周 密，丁 旭，黃艷紅

(空軍軍醫大學附屬西京醫院婦產科生殖醫學中心，陜西 西安 710032)

抗苗勒管激素與多囊卵巢綜合征生殖內分泌的關系

周 密，丁 旭，黃艷紅

(空軍軍醫大學附屬西京醫院婦產科生殖醫學中心，陜西 西安 710032)

抗苗勒管激素(AMH)對卵泡形成起著抑制作用，其主要表達于次級、竇前和小竇狀卵泡的顆粒細胞。多囊卵巢綜合征(PCOS)是一種常見的導致育齡期婦女不孕的內分泌代謝異常性疾病。AMH與PCOS生殖內分泌各個方面均有密切聯系。該文從AMH對激素的調控機制入手，綜述了AMH與PCOS患者生殖內分泌的相關性，探討AMH作為潛在的生物標志物運用于PCOS臨床診斷的可能性。

女性不孕；抗苗勒管激素；多囊卵巢綜合征；生殖內分泌；診斷價值

抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)又稱為苗勒管抑制物(müllerian-inhibiting substance，MIS)，是轉換生長因子-轉家族的一員，對卵泡發育的啟動和選擇性生長發揮了非常重要的作用。近年來，對于AMH在女性生殖系統作用的研究日益增加，認為AMH與女性生殖生理及生殖系統相關疾病的存在相關性，提示AMH在臨床上具有較高的應用價值。多囊卵巢綜合征(polycysticovary syndrome，PCOS)是育齡期婦女常見的內分泌代謝紊亂性疾病，其發病率為5%～10%，占無排卵性不孕癥患者的30%～60%，以高雄激素血癥(多毛癥、痤瘡、脫發)、月經稀發或閉經、不孕、超聲下見卵巢呈多囊樣改變和胰島素抵抗為主要臨床特征。PCOS的發病機制是多因素疾病，與遺傳及環境因素有關，長期患病可增加肥胖、2型糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病及妊娠相關合并癥的風險。通過AMH的測定可對多囊卵巢綜合征患者進行正確評估，制定理想的個體化治療方案，在一定程度上可提高妊娠率，降低并發癥等危險因素。現對AMH與PCOS之間的生殖內分泌關系進行綜述，探討了AMH對PCOS的診斷及預測意義。

1AMH的概述

AMH由兩個相同的70kb亞基，通過二硫鍵連接組成的二聚糖蛋白，相對分子質量為140×103，其編碼基因位于19號染色體的短臂上，即p13.2～p13.3，具有5個外顯子。AMH有Ⅰ 、Ⅱ和Ⅲ型三種受體，目前已明確的是，人類的AMH效應主要通過其Ⅱ型受體——AMHR2發揮作用。在胚胎發育過程中，男性的AMH最初表達在8周胎兒睪丸支持細胞中，抑制苗勒氏管發育，形成發育正常的男性生殖管道[1]。對于女性而言，胚胎發育階段并不分泌AMH，直到妊娠32周后，正常女性胎兒卵巢卵泡才開始分泌AMH，在18至25歲時AMH水平最高，并隨著年齡增長逐漸下降(一般在36歲后AMH水平顯著下降)，直到絕經期后血清中檢測不到AMH[2]。因此，在眾多卵巢儲備功能的評估指標中，AMH是最早隨年齡增長發生改變的指標，且不受月經周期的影響，穩定性強，可以敏感地評估年齡相關的生育能力下降。

Jeppesen等[3]利用免疫組化技術發現：AMH在始基卵泡中無表達，而初級卵泡的顆粒細胞能微量表達，在直徑小于4mm的小竇狀卵泡中表達最強，在直徑4～8mm的竇狀卵泡中表達逐漸降低,在直徑大于8mm的卵泡中幾乎無表達。由此說明，隨著小竇卵泡發育為優勢卵泡，AMH表達逐漸減少，卵泡閉鎖或形成黃體后就完全不再表達，因而目前認為卵巢顆粒細胞是人類AMH的唯一來源。在生育期的女性中，AMH是通過旁分泌途徑與鄰近的卵泡顆粒細胞膜表面的AMH受體結合，抑制原始卵泡的初始募集，減少原始卵泡的損耗，AMH可降低生長卵泡對FSH刺激的反應性，抑制雌激素的合成，故來抑制優勢卵泡的選擇[4-5]。因此，血清AMH水平能反應卵泡池大小即卵泡數量，是預測卵巢儲備功能的一個可靠指標。同時，在輔助生殖技術(ART)中，AMH也成為一種必要的工具來檢測卵巢儲備，不僅評估卵巢對控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation，COH)的反應性，而且可以預測卵巢過度刺激征(ovarian hyper stimulation syndrome，OHSS)的風險。對于診斷PCOS，使用血清AMH水平測定卵巢儲備已逐漸取代超聲下監測小竇狀卵泡數量(AFC)，且預測妊娠結局的作用明顯優于FSH[6]。此外，AMH是非常敏感的卵巢顆粒細胞瘤腫瘤標志物，在監測腫瘤體積大小與腫瘤再次復發中也有著重要的作用[7]。因此，AMH在卵巢生理中具有重要作用，在生殖醫學領域方面也意義非凡。

2 AMH與PCOS患者生殖內分泌的關系

近年來大量研究證實，PCOS患者血清AMH水平較正常女性高出2～3倍，這不僅僅是因為PCOS患者竇卵泡數量增多，更重要的原因是每個卵泡生成會增加顆粒細胞的數量，故血清AMH表達量也隨之升高[8-9]。有研究顯示無排卵PCOS患者單個卵泡的顆粒細胞產生AMH的量是正常卵巢女性的75倍，排卵型PCOS患者是正常卵巢女性的20倍[1]。由于PCOS無排卵的首要原因是竇前卵泡數量增加、卵泡選擇減弱和無優勢卵泡的產生，提示卵巢內出現早期卵泡的生長發育失調。因此，AMH水平與PCOS異常發育的過多過小卵泡密切相關。

2.1 AMH與PCOS患者體重的關系

肥胖是PCOS發病的重要因素，肥胖會導致和加重HPO軸功能紊亂和胰島素抵抗、高胰島素血癥。高胰島素與LH協同作用，增加泡膜細胞雄激素的生成；低生長激素狀態又抑制了肥胖者脂肪溶解，更加重了肥胖。目前對AMH與體質量指數(BMI)的關系存在很大爭議。Al-Jefout等[10]認為肥胖可能對促性腺激素的釋放有抑制作用，從而抑制LH和卵泡發展，導致AMH水平增高，并且減肥成功者AMH水平下降更明顯。從而提示PCOS患者的血清AMH水平與BMI呈明顯正相關。Kim等[11]最新報道通過測定46名肥胖的PCOS女性和43名肥胖的非PCOS女性血清AMH水平，發現肥胖PCOS女性AMH水平明顯高于肥胖非PCOS女性。由此看來，AMH對診斷肥胖的PCOS女性是一個有用的生物標志物。但是，Cui等[9]根據PCOS患者的橫斷面研究顯示：AMH水平與BMI呈負相關。而Cengiz等[12]研究顯示兩者之間并無相關性。Rashidi等[13]的研究則認為年齡對AMH的影響比BMI更大。因此，需要更多的研究數據，嚴格控制體重指數及排除其他干擾因素，進一步探索AMH與BMI之間的相互作用。

2.2 AMH與PCOS患者雄激素的關系

女性體內雄激素主要由卵巢和腎上腺合成，所產生的雄激素主要有雄烯二酮(A2)、睪酮(T)、脫氫表雄酮(DHEA)和硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)。卵巢源性雄激素主要是由卵巢卵泡膜細胞合成。膽固醇在細胞色素P450酶的作用下轉化為T和A2，卵泡膜間質細胞合成少量脫氫表雄酮。雄激素是FSH誘導的芳香化反應的底物，當濃度低時能增強芳香化酶活性，濃度高時則促進雄激素轉化為活性更強的雙氫睪酮(DHT)，與皮膚受體結合后形成多毛、痤瘡等典型的PCOS體征，并抑制芳香化酶活性和FSH誘導的LH受體生成。多囊卵巢綜合征最顯著的內分泌特征即高雄激素血癥，占PCOS患者的50%。Leader 等[14]研究認為AMH能抑制PCOS患者卵泡顆粒細胞芳香化酶mRNA的表達，雄激素轉化為雌激素的量減少，使卵泡局部的雄激素水平升高。因此，Jacob等[15]的最新研究證明PCOS合并高雄激素血癥婦女比PCOS雄激素水平正常婦女的血清AMH濃度高，且血清AMH和雄激素水平呈正相關。此外， De Leo等[16]的研究提供了一個可能的遺傳學解釋機制，試圖解釋AMH和雄激素水平之間的聯系，其發現AMH的關聯基因Ile(49)Ser多態性和雄激素水平與PCOS女性有相關性，這也證實AMH可影響FSH芳香化酶活動。由此看來，雄激素可促進卵泡募集并分泌大量的AMH，AMH又進一步抑制卵泡的生長發育，導致卵巢呈多囊樣改變，最終導致PCOS患者排卵障礙的發生。

2.3 AMH與PCOS患者雌激素的關系

足量的雌激素對于維持卵泡的繼續發育、避免卵泡閉鎖是必不可少的。Pierre等[17]有關顆粒細胞功能的研究顯示，PCOS患者顆粒細胞對FSH反應產生雌二醇的能力遠遠高于正常婦女，但由于PCOS患者長期持續的單一雌激素刺激，對垂體產生負反饋作用引起垂體分泌的FSH相對于LH來說是減少的。同樣，PCOS患者卵泡膜細胞對LH的敏感性也增加。低FSH高LH的直接后果是雄激素生成過多，使得雌激素呈相對低水平。有文獻報道AMH可通過抑制顆粒細胞芳香化酶啟動子Ⅱ的活性，進而抑制E2合成和分泌，導致PCOS患者E2趨于正?；虻陀谡Ｋ絒18]。這支持了一些學者提的出PCOS患者血清AMH水平與E2水平呈負相關的觀點[19-20]。同時，也說明了PCOS患者正常的優勢卵泡選擇受阻，卵泡發育停滯在小竇狀卵泡階段。

2.4 AMH與PCOS患者黃體生成素的關系

黃體生成素(LH)主要是通過cAMP-蛋白激酶A(PKA)途徑增強卵泡膜細胞的甾體激素合成。PCOS患者除了LH分泌幅度升高外，分泌頻率也增加。LH水平的升高和LH/FSH比值的異常升高會誘使卵泡膜細胞活性增強，從而導致卵泡細胞合成雄激素增多，竇卵泡募集亢進，最終卵泡成熟障礙和閉鎖。近年來有許多研究提出，AMH與LH呈正相關[21]。Pierre等[17]研究表明LH能促進無排卵PCOS患者AMH的mRNA的表達。Rashidi等[13]研究認為PCOS患者LH的升高可使17的S羥孕酮和雄烯二酮水平增加20倍。因此，LH還對雄激素刺激顆粒細胞產生AMH可能發揮協同作用。

2.5 AMH與PCOS患者促卵泡生成素的關系

在女性正常生理周期，當卵泡成熟和達到直徑6mm后，進入FSH的增長階段，導致卵泡選擇和排卵。促卵泡生成素(FSH)水平相對下降會導致顆粒細胞功能失調。顆粒細胞功能失調主要表現為芳香化酶活性降低和FSH受體減少。一方面雄激素向雌激素轉化減少，另一反面FSH刺激顆粒細胞合成雌激素作用減弱，兩者的協同作用導致雌激素水平下降。Jeppesen等[3]認為AMH和FSH都是通過P450芳香化酶CYP19基因發揮作用，FSH起激活作用，而AMH起到抑制作用。提示AMH和FSH之間呈負相關。目前大多數臨床試驗研究也支持上述觀點[9,19,22]。然而也有AMH和FSH之間無相關性的報道[23]。這可能與受選對象和樣本量有關，還需要更多的基礎實驗進行進一步研究。

2.6 AMH與PCOS患者胰島素抵抗的關系

在PCOS的發病機制中，胰島素抵抗(IR)和高胰島素血癥是慢性高雄激素性不排卵女性的重要特征。目前關于AMH與IR的關系仍存在較大的爭議。多數研究認為，AMH水平與IR呈正相關[12,17]。Wiweko等[24]研究證明用胰島素增敏劑和二甲雙胍治療PCOS患者，能夠有效的降低胰島素水平，同時可降低PCOS患者血清中AMH濃度。但 Pinola等[25]認為AMH水平與IR呈負相關或無相關性。兩者之間存在差異可能由于PCOS患者具有高度異質性，不同地區、種族PCOS患者的內分泌、代謝水平和臨床表現都有不同。未來還需要更多的研究用來更全面的闡明兩者間基因水平的關系。

2.7其他內分泌因素與AMH的關系

除此之外，其他因素也會影響血清中AMH的濃度，如吸煙、種族、遺傳變異、維生素D狀態、抗苗勒氏管受體的多態性[26-27]等。在同一年齡段，種族因素可能會影響AMH水平，非洲人、美國人、西班牙裔女性的AMH值相較白種人相比更低[27]。而遺傳因素引起AMH在PCOS患者中的超表達，遺傳基因(如ACVR1基因[16])的變異可能導致抗AMH分泌過度。

近幾年，關于維生素D缺乏對女性生殖系統的影響提出了新的討論[28]，健康女性血清維生素D含量要比PCOS患者的含量高，維生素D的補充可應用于PCOS治療方案，以改善PCOS患者胰島素抵抗和不孕治療的結果。然而，對于PCOS患者，血清25-(OH)D與AMH水平是否存在明確的關聯性還需要深入的研究。

另外，PCOS的發病中很可能存在免疫學異常。2014年 Younis等[29]對PCOS患者的血清炎性因子水平進行了相關性的研究，結果顯示：主要為血清C反應蛋白(CRP)、IL-6及TNF-α濃度升高。但關于CRP與AMH之間的關系未有報道。這些有待解決的問題為探索AMH與PCOS的病理學關系提供了新的思路。

3 AMH在PCOS患者診斷及預測治療效果中的應用

結合AMH的作用機制和PCOS的病理生理學，對于AMH是否能夠參與PCOS診斷，有學者展開了廣泛的討論。目前，臨床上常用竇狀卵泡數(AFC：即直徑在2～9mm大小的卵泡)來評估卵巢儲備功能。Robertson等[30]研究表明血清AMH與卵巢AFC存在很好的正相關性，但由于AFC主觀計數偏差較大，為診療帶來不便。盡管如此，應用AMH可以避免需要侵入性操作的超聲波檢查。目前多數學者認為，AMH結合OA(稀發排卵或不排卵)和HA(高雄激素血癥)可以增加PCOS的診出率。2004年修訂Rotterdam標準定義了卵巢多囊形態(PCOM)(即直徑在2～9mm大小的卵泡數≥12個或至少一側卵巢體積≥10mL)，并將PCOM列為PCOS診斷標準之一。在診斷PCOS時AMH水平是表述PCOM較好的代替物。此外， Homburg等[31]發現AMHgt;48pmol/L和LHgt;6IU/L對PCOS患者有82.6%的診斷率。

另外，血清AMH水平也與PCOS嚴重程度相關。Wiweko等[24]的最新研究發現，PCOS患者通過各種治療包括減肥、口服二甲雙胍和胰島素增敏劑、腹腔鏡卵巢打孔誘導排卵等，臨床癥狀改善后AMH水平也有所下降，這進一步支持了AMH在PCOS中的重要角色。

在PCOS患者接受ART治療過程中發現，卵巢高反應及OHSS的風險高于非PCOS患者。OHSS是藥物促排卵過程中較常見的并發癥，嚴重者將導致無法繼續妊娠甚至危及生命。Salmassi等[32]和Knez等[33]兩項研究均表明血清AMH可以作為預測OHSS發生的一項指標。根據AMH水平能夠評估卵巢反應性，從而制定個體化治療方案。對于AMH水平較高的超促排卵患者，給予合適的促性腺激素，可以減少OHSS的發生。

PCOS是女性中頻發內分泌異常疾病，能夠引起卵泡發育障礙，導致不孕。而AMH對卵泡發育和募集起著抑制作用導致排卵停滯。再加上在PCOS患者中，可能存在雄激素過多癥及胰島素抵抗。因此，通過監測血清AMH水平可以預測PCOS的嚴重程度(呈正相關)，并根據血清AMH水平的變化判斷在PCOS患者臨床上的治療效果，能夠作為PCOS的診斷標準之一。但是關于PCOS患者的生殖內分泌與AMH的相關性研究仍然存在著很多空白，在其敏感性及特異性方面可能存在著局限性，有待于進一步的深入研究以判定AMH釋放作為單一PCOS的診斷標準。

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[專業責任編輯： 呂淑蘭]

Relationshipbetweenanti-Müllerianhormoneandreproductiveendocrinologyofpatientswithpolycysticovarysyndrome

ZHOU Mi, DING Xu, HUANG Yan-hong

(ReproductiveMedicalCenter,DepartmentofObstetricsamp;Gynecology,XijingHospital,AirForceMilitaryMedicalUniversity,ShaanxiXi’an710032,China)

Anti-Müllerian hormone (AMH) plays a negative role in ovarian folliculogenesisis, and it is mainly secreted in granule cells of secondary follicles, preantral follicle and small sinus follicle. Polycystic ovarian syndrome (PCOS) is a common heterogeneous disorder causing infertility of reproductive-aged women. AMH is known to be closely associated with the level of reproductive endocrinology in PCOS. Based on the regulatory mechanism of AMH, this article reviewed the relationship between AMH and reproductive endocrinology in PCOS. It also explored the possibility of AMH as a potential biomarker in diagnosis of PCOS.

female infertility; anti-Müllerian hormone; polycystic ovary syndrome (PCOS); reproductive endocrinology; diagnostic value

10.3969/j.issn.1673-5293.2017.11.060

R711.75

A

1673-5293(2017)11-1490-04

2017-06-14

周 密(1982—)，女，主治醫師，碩士研究生在讀，主要從事婦產科生殖內分泌的研究；[并列第一作者]丁 旭(1987—)，女，助理研究員，博士，主要從事婦產科生殖內分泌的研究。

黃艷紅，教授，主任醫師。