青年性腦梗死合并甲狀腺功能亢進2例臨床分析

任亞南，張蓓琳，孫玲玲，趙 朋，朱 輝

(吉林大學白求恩第一醫院二部 神經內科，吉林 長春130031)

青年性腦梗死合并甲狀腺功能亢進2例臨床分析

任亞南，張蓓琳，孫玲玲，趙 朋，朱 輝*

(吉林大學白求恩第一醫院二部 神經內科，吉林 長春130031)

甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)是指甲狀腺合成和分泌過量甲狀腺激素引起的以神經、循環等系統的興奮性增高和代謝亢進為表現的一組疾病的總稱。近年來臨床發現少數的甲亢同時合并有腦梗死，并且容易被臨床醫生忽略，影響治療。我們報告兩例以腦梗死合并甲亢的青年患者。

1 病例介紹

患者，男，17歲，因“言語笨拙2天”于2016年2月26日入院。入院2天前無明顯誘因突然出現言語笨拙，表現為吐字不清，可與他人交流，無肢體活動不靈。既往體健，否認高血壓、糖尿病、冠心病、脂代謝紊亂等。入院查體：心率110 bpm，BP 110/80 mmHg,神清，構音障礙，右側中樞性面舌癱。NIHSS評分3分，頭MRI：左側頂葉可見散在點狀長T1長T2異常信號，DWI呈高信號。頭MRA：左側大腦中動脈重度狹窄或閉塞，左側大腦前動脈A1段管壁欠光滑，局部顯影淺淡。甲狀腺功能示：游離三碘甲狀原氨酸(FT3)>30.80 pmol/L，游離甲狀腺素(FT4)33.82 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)0.14μ IU/mL,甲狀腺球蛋白抗體(A-TG)203.06 IU/ml，甲狀腺過氧化物酶抗體(A-TPO)310.02 IU/ml，促甲狀素受體抗體(A-TSHR)>23.00 IU/L,抗核抗體、抗心磷脂抗體、同型半胱氨酸、感染性血清學標志物、血脂、風濕檢測、血糖、腎功、肝功、血沉、心臟彩超未見異常。心電圖示竇性心動過速，甲狀腺彩超表現甲狀腺彌漫性腫大。診斷腦梗死、甲狀腺功能亢進癥。給予抗血小板聚集、改善循環及營養神經治療，同時給予甲巰咪唑10 mg 每日3次口服，12日后患者癥狀好轉后出院，NIHSS評分1分，繼續抗甲狀腺藥物治療。6個月后隨訪患者甲狀腺功能恢復正常，NIHSS評分0分。

患者，女，17歲，因“言語不能伴右側肢體活動不靈9天”于2016年10月9日入院。9天前無明顯誘因突然出現言語不能，但能聽懂他人講話，伴右側肢體活動不靈，以“腦梗死”收入我院。既往：4個月前出現發作性右上肢無力3次，每次持續1小時完全緩解，未診治；多食、易饑、多汗、性情暴躁7年，家屬未在意。入院查體： 心率120 bpm，嗜睡，混合性失語，查體不合作，左側肢體可動，右側肢體不動，雙側病理征陽性。NIHSS評分18分，頭MRI：雙側額葉、左側顳葉、島葉、基底節區、放射冠區、雙側半卵圓中心、胼胝體膝部可見片狀異常信號，DWI呈高信號，ADC呈低信號。頭MRA：右側大腦中動脈、雙側大腦前動脈、右側大腦后動脈狹窄；左側大腦中動脈重度狹窄或閉塞。甲狀腺功能示：游離三碘甲狀原氨酸(FT3)>30.80 pmol/L，游離甲狀腺素(FT4)>167.98 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)0.00μ IU/mL，甲狀腺球蛋白抗體(A-TG)243.06 IU/ml，甲狀腺過氧化物酶抗體(A-TPO)334.23 IU/ml，促甲狀腺素受體抗體(A-TSHR)>40.00 IU/L,抗核抗體、抗心磷脂抗體、同型半胱氨酸、感染性血清學標志物、血沉、風濕檢測、肝功、腎功、血脂、血糖未見異常。心電圖示竇性心動過速，甲狀腺彩超示甲狀腺實質彌漫性腫大，診斷腦梗死、甲狀腺功能亢進癥。給予抗血小板聚集、改善循環、營養神經、131I治療及功能康復訓練，15天后患者癥狀好轉出院，NIHSS評分5分。6個月后隨訪甲狀腺功能恢復正常，NIHSS評分2分，未再復發。

2 討論

甲狀腺是人體最大的內分泌腺，其分泌的甲狀腺激素幾乎作用于機體的所有組織，從多方面調節新陳代謝與生長發育，是維持機體功能活動的基礎性激素，對各器官系統功能幾乎都有不同程度的影響。青年甲亢合并腦梗死最早由Kushima[1]等于1991年報道，甲亢合并腦梗死以中青年女性多發，除腦梗死的典型癥狀，另外可表現為頭痛、頭暈、記憶力減退等非特異性癥狀。

本組兩例患者均以腦梗死為首發癥狀，既往體健，出現神經系統癥狀后實驗室檢查表明患者均處于甲狀腺毒血癥期。這是由于部分患者在甲狀腺毒血癥期時癥狀不明顯，不能及時行相關檢查發現甲狀腺功能異常，但其對神經系統的損傷是存在的，所以此類患者以腦梗死為首發癥狀。

本組的兩例患者行頭MRA均有血管狹窄。甲亢導致腦血管狹窄的機制可能在以下幾個方面存在一定關系。①自身免疫因素。免疫異常導致血管壁的炎性改變可能是二者合并發病的關鍵。Tendler等[2]認為甲亢合并腦血管狹窄或閉塞的患者，通過T細胞產生免疫刺激，甲狀腺激素的免疫刺激引起了血管調解異常和細胞的增殖。本文患者甲狀腺自身抗體明顯高于正常水平。②交感神經興奮性增加。甲亢患者高甲狀腺激素水平可能引起顱內血管對交感神經的反應性增加，導致顱內血管的病理改變[3]。③動脈粥樣硬化因素。Ran等[4]研究發現未經治療的甲亢患者頸動脈的僵硬度參數與其甲狀腺激素水平呈正相關。馬洪穎等[5]研究發現高水平的游離T4可參與頸動脈粥樣硬化的發生與發展。

本組兩例患者最后經過抗甲狀腺藥物/131I治療的基礎上，并給予抗血小板聚集、改善循環、營養神經治療，隨著甲亢癥狀的控制，神經系統癥狀也得到改善。抗甲狀腺藥物通過抑制甲狀腺內過氧化酶影響甲狀腺激素的合成，同時調節T細胞功能，減少甲狀腺抗原表達，減少其自身抗體，以緩解甲亢癥狀。131I治療是破壞甲狀腺組織，減少甲狀腺激素產生。80%患者經抗甲狀腺激素藥物治療后癥狀好轉，且神經系統癥狀的轉歸與甲亢控制狀況相關。

本組的兩例患者出院時癥狀均明顯好轉，且后期隨訪甲狀腺功能恢復正常，神經系統癥狀穩定，未再復發。有國外學者[6]研究發現甲亢患者的甲狀腺激素水平經治療恢復正常后，其血管狹窄部位也可恢復正常，患者神經系統的損害也因此而呈可逆性轉歸，這說明其關鍵是治療甲亢。如治療及時，患者大多可獲得滿意的療效，治療后神經功能恢復較好，不遺留有嚴重神經功能缺損[7]。

總之，甲亢致腦梗死的機制可能與免疫異常、代謝紊亂等原因有關，目前尚缺乏動物實驗基礎，有待進一步研究。對于中青年腦梗死患者，常規性甲狀腺激素及抗體檢查是非常必要的，并且在治療腦梗死的基礎上給予抗甲狀腺藥物治療，患者預后良好。

[1]Kushima K，Satoh Y，Ban Y，et al． Graves’thyrotoxicosis and ，moyamoya diseases[J]．Can J Neurol Sci，1991，18(2) :140 ．

[2]Tendler BE,Shoukri K,Malchoff C,et al.Concurrence of Graves’ disease and dysplastic cerebral blood vessels of the moyamoya variety [J].Thyroid,1997,7(4):625.

[3]Liu JS,Juo SH,Chen WH,et al.A case of Graves’ disease associated with intracranial moyamoya vessels and tubular stenosis of extracranial internal carotid arteries.J[J].Formos Med Assoc,1994,93:806.

[4]Ran L，Kihye S，Yong M，et al． A Case of Moyamoya Disease in a Girl with Thyrotoxicosis[J]． Yonsei Med J，2009，50:594．

[5]馬洪穎，趙麗麗，李瑜霞，等． 急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與甲狀腺素水平的關系[J].廣東醫學，2013，8:2340．

[6]Nakamura K，Yanaka K， Ihara S， et al． Multiple intracranial arterial stenoses around the circle of Willis in association with graves’disease:report of two cases[J]．Neurosurgery，2003，53(5):1210 ．

[7]Ohba S，Nakagawa T，Murakami H． Concurrent Graves’disease and intracranial arterial stenosis /occlusion:special considerations regarding the state of thyroid function，etiology，and treatment[J]．Neurosurg Rev，2011，34(3):297．

2016-12-14)

*通訊作者

1007-4287(2017)10-1847-02