韓敏 杜勇健 楊光誠
對重癥顱腦創(chuàng)傷鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的認(rèn)識
韓敏 杜勇健 楊光誠
顱腦創(chuàng)傷是一種常見外傷,可單獨(dú)存在,也可合并其他臟器傷,病情復(fù)雜多變,傷后常表現(xiàn)出不同程度的煩躁,導(dǎo)致腦耗氧量增加、顱內(nèi)壓升高等不良后果。因此,合理、科學(xué)的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療尤為重要,可緩解疼痛、焦慮和躁動,降低應(yīng)激反應(yīng)及其對機(jī)體的損害,利于診斷、護(hù)理和治療性操作,減少并發(fā)癥,尤其對于重癥患者更加有益。本文針對顱腦創(chuàng)傷后的病理生理、常用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療的新進(jìn)展等幾個方面進(jìn)行綜述。
創(chuàng)傷性顱腦損傷; 鎮(zhèn)靜; 鎮(zhèn)痛
顱腦創(chuàng)傷是一種持續(xù)強(qiáng)烈的傷害性刺激,對患者的影響是多方面的,如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及凝血機(jī)制等。疼痛可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮和應(yīng)激反應(yīng),還可誘發(fā)體內(nèi)各種促炎因子如白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、 腫瘤壞死因子-α、IL-6、IL-8 的釋放,這些細(xì)胞因子的超量表達(dá)可產(chǎn)生神經(jīng)細(xì)胞毒性作用,導(dǎo)致細(xì)胞腫脹和死亡,破壞血腦屏障,誘發(fā)或加重腦水腫,還間接誘導(dǎo)其他大量炎癥介質(zhì)的表達(dá),從而引起繼發(fā)性顱腦損傷[1]。有效的鎮(zhèn)靜治療可明顯抑制應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生[2]。另外,適度鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛可降低腦氧代謝速率 (cerebral metabolic rate for oxygen,CMRO2)、改善腦血流、提高腦組織對于缺血缺氧的耐受性及自動調(diào)整各種物質(zhì)的供需[3,4]。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物可在以下幾個方面降低顱內(nèi)壓[5]:(1)降低CMRO2,相應(yīng)的減少了腦血容量,降低顱內(nèi)壓;(2)減輕疼痛和焦慮,降低動脈高壓和顱內(nèi)壓激增;……