術后慢性疼痛相關炎癥反應與免疫調節機制研究進展*

蘭 嶺 黃宇光 申 樂

（中國醫學科學院北京協和醫院麻醉科，北京 100730）

?特約綜述?

術后慢性疼痛相關炎癥反應與免疫調節機制研究進展*

蘭 嶺 黃宇光 申 樂△

（中國醫學科學院北京協和醫院麻醉科，北京 100730）

術后慢性疼痛具有發病率高、持續時間長、發病機制復雜等特點，嚴重影響病人的生活質量。手術所致神經病理性損傷是術后慢性疼痛發生的重要機制。與此同時，手術損傷所致神經系統的過度炎癥反應和免疫調節機制亦加快術后慢性疼痛的形成。在術后慢性疼痛的發生發展過程中，神經損傷、壞死組織炎癥反應和/或感染均可導致外周神經、DRG及脊髓背角中多種免疫細胞及膠質細胞活化，產生多種促炎癥細胞因子和趨化因子，導致組織微環境中促炎癥細胞因子和抗炎癥細胞因子的比例失衡，外周和中樞神經元興奮閾值下降，神經元興奮性提高，發生痛覺敏化。本文主要綜述術后神經系統炎癥反應與免疫調節所致術后慢性疼痛的相關機制。

術后慢性疼痛；炎癥反應；免疫調節

術后慢性疼痛(chronic postsurgical pain, CPSP)是指患者存在手術相關性疼痛持續至少2個月以上且除外其他病因（如慢性感染、惡性腫瘤復發等）所致疼痛[1]。開胸手術、乳腺癌（改良）根治手術、剖宮產手術、截肢手術等較易導致CPSP，其中尤以開胸及截肢手術為著，其CPSP的發生率可高達50%～80%[2]。我們前期通過對466例接受開胸手術的患者隨訪發現，開胸手術CPSP的發生率高達64.5%[3]，嚴重影響患者術后的生活質量。

CPSP的發生機制復雜，手術所致神經損傷是CPSP發生的必要前提，而神經系統過度的炎癥反應和異常的免疫調節在術后急性疼痛向CPSP的轉變過程中發揮著關鍵作用[4～6]。……