頸內動脈慢性閉塞的臨床探討

楊培全++龍健中++馮兵++張夏偉++何文城++黃金君

【關鍵詞】頸內動脈；慢性閉塞；側支循環

中圖分類號：R543.4文獻標識碼：BDOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.04.030

由于神經介入診治技術及CTA檢查的廣泛開展，我科于2007年1月～2015年11月在DSA或CTA檢查中發現頸內動脈閉塞患者230例，其中頸內動脈慢性閉塞128例，病人以短暫性腦缺血發作（TIA）、腦梗死為臨床表現入院，經過影像學檢查、血管超聲檢查初步了解腦梗死病灶、頸部動脈及顱內血管血流聲像后，再通過CTA或DSA明確閉塞血管及其側支循環情況，探討頸內動脈慢性閉塞的臨床特征，發現頸內動脈慢性閉塞患者由于建立了良好的側支循環，可表現為無癥狀性頸內動脈閉塞、TIA或腦梗死，使我們對頸內動脈慢性閉塞有了新的認識，現對128例頸內動脈慢性閉塞患者的臨床資料分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料

自2007年1月～2015年11月在我科進行CTA或DSA檢查發現有128例TIA或腦梗死患者存在頸內動脈慢性閉塞。其中男90例，女38例，年齡31～85歲，平均65歲。伴發疾病：高血壓96例，糖尿病25例，高脂血癥102例，鼻咽癌放療術后12例。

1.2方法

128例患者均行CT/MRI、經顱多普勒超聲（TCD）、頸部血管彩超、CTA/DSA等檢查，經DSA或CTA檢查確診為頸內動脈閉塞。入選標準：以TIA或腦梗死發病，經DSA或CTA檢查證實為一側頸內動脈完全閉塞，根據患者側支循環建立情況，支持診斷為頸內動脈慢性閉塞。腦梗死診斷均經CT/MRI證實。病程2 h～3 m。排除標準：急性頸內動脈閉塞、先天性頸內動脈缺如、煙霧病、頸內動脈盜血綜合征。128例患者的臨床特征如下。

1.2.1臨床表現

TIA 68例（反復發作28例，首次發作40例），腔隙性腦梗死40例，腦梗死20例。肢體偏癱54例，感覺障礙28例，語言障礙18例，偏盲6例。

1.2.2頸部血管彩超、TCD、CT/MRI檢查結果

頸部血管彩超提示：右側頸內動脈起始部閉塞53例，左側頸內動脈起始部閉塞50例。TCD結果：右側頸內動脈無血流聲像72例，左側頸內動脈無血流聲像56例，右側頸內動脈血流增快19例，左側頸內動脈血流增快25例，右椎動脈血流增快25例，左椎動脈血流增快28例，右側大腦中動脈血流增快12例，左側大腦中動脈血流增快9例。CT/MRI：右側大腦中小梗死8例，右側大腦腔隙性腦梗死22例，左側大腦中小梗死12例，左側大腦腔隙性腦梗死18例。

1.2.3DSA/CTA表現

閉塞位置：103例為頸內動脈起始部閉塞，形態大部分為鼠尾狀閉塞，25例為頸內動脈虹吸部閉塞。右側頸內動脈不同程度狹窄28例，左側頸內動脈不同程度狹窄32例。大腦中動脈狹窄15例，右椎動脈狹窄24例，左椎動脈狹窄18例。側支循環代償：128例患者均有側支循環的建立，主要是通過Willis環前、后交通動脈建立側支循環，前交通動脈側支循環建立有78例，后交通動脈側支循環建立有82例，同時前、后交通動脈建立側支循環的有32例，通過硬腦膜動脈由頸外動脈向同側顱內建立側支循環36例。

1.3治療方法

128例患者均未進行溶栓治療，采用常規的抗血小板凝集、抗凝、改善微循環、擴容、降纖等綜合治療。并對患有對側頸內動脈狹窄或椎動脈狹窄的36例患者進行血管內支架植入術治療，術后口服氯吡格雷75 mg，時間為3～6個月。所有患者要求住院天數平均為2周，出院后長期口服阿司匹林或氯吡格雷治療，并對高血壓、糖尿病、高脂血癥患者進行基礎疾病的治療。

2結果

68例TIA患者從入院至出院后3個月內有15例出現過2～3次TIA，有8例出現過1次TIA。60例腦梗死患者中無死亡及病重，患者出院時肌力3～4級8例，肌力4～5級42例，肌力正常10例；出院后隨訪3個月，肌力3～4級3例，肌力4～5級29例，肌力正常28例。

3討論

頸內動脈慢性閉塞是頸內動脈狹窄后逐漸進展為血管完全閉塞，其發病機理與血管狹窄相同，是血管狹窄的最終結果之一。頸內動脈慢性閉塞常見的臨床病因有頸動脈粥樣硬化血栓形成，糖尿病、血液病引起的血管病變，脈管炎，病原體引起的過敏反應性血管內膜炎及血管阻塞[1]，鼻咽癌放療術后引起血管閉塞等。本組病例中大部分有一種或兩種容易引起血管硬化的基礎疾病。頸內動脈閉塞部位多見于頸內動脈起始部，原因可能與頸內動脈起始部特殊的解剖結構和血流動力學有關，如血流分離、低血管壁側壓力、血流停滯、顆粒停留時間過長等導致頸內動脈起始部容易形成頸動脈粥樣硬化，因斑塊纖維帽破裂而形成附壁血栓的疊加效應或部分斑塊內出血或夾層動脈瘤形成而致血管完全閉塞。頸內動脈閉塞另一好發部位為頸內動脈虹吸部，原因可能也與血流動力學有關。在頸內動脈慢性閉塞時，由于從血管狹窄到血管完全閉塞需要較長時間，顱內血管有足夠的時間形成了側支循環。當發生一側頸內動脈閉塞時，由于有完整的側支循環，閉塞側大腦半球可以保持良好的血液供應。頸內動脈閉塞后常通過以下途徑代償[2]：（1）通過同側眼動脈逆流，由同側頸外動脈向頸內動脈顱內段供血。（2）通過硬腦膜動脈完成由頸外動脈向同側頸內動脈及椎動脈供血，通過軟腦膜動脈完成患側前后循環之間的廣泛細小吻合。（3）顱底動脈環的前后交通支開放，這是頸內動脈閉塞后最主要的代償途徑[3]。頸內動脈慢性閉塞由于側支循環建立時間較為充分，血供代償良好，臨床可不產生癥狀或癥狀輕微，也可不出現腦梗死。

盡管頸內動脈閉塞后腦血管有代償機制，但開放的側支循環往往不能滿足相應區域腦組織的供血需求，使患側大腦半球始終處于一種低灌注狀態[1]。一側頸內動脈閉塞時，引起缺血性腦血管病的機制有兩種[4]：（1）頸內動脈閉塞時，閉塞殘根的栓子脫落或閉塞尾端的順行血栓向上延伸通過Willis環進入主要腦動脈主干。（2）遠離頸內動脈閉塞部位的遠端血運不良而出現血流動力學上的灌注衰竭。血管遠端灌注衰竭，再合并有對側頸內動脈狹窄或椎基底動脈系統狹窄或顱內分支血管狹窄時，遠端血管灌注衰竭更容易發生，這種灌注衰竭持續時間較短時即TIA，而持續時間較長時即形成腦梗死。

本組128例頸內動脈慢性閉塞患者DSA/CTA顯示全部有側支循環的建立，或是前交通開放，或是后交通開放，部分是前后交通均開放。在頸內動脈閉塞的對側有頸內動脈狹窄或椎動脈狹窄時，我們根據病人情況，在常規治療的同時，行血管內支架植入治療，目的是保證顱內供血或預防狹窄血管進一步發展為閉塞，而已經閉塞的血管無法行再通治療，患者若能在出現狹窄而又沒有完全閉塞前有腦缺血癥狀，及時進行DSA/CTA檢查，可能有機會行血管內支架植入治療，減少血管形成完全閉塞的后果，但因頸內動脈慢性閉塞發生時間較晚，血液代償充分，出現癥狀時血管已完全閉塞。

總之，頸內動脈慢性閉塞后，由于有側支循環的建立使患者在臨床中表現多樣，可出現無癥狀性頸內動脈閉塞，或是TIA，或是癥狀相對較輕的腦梗死。由于神經介入診治技術的廣泛開展，我們對頸內動脈閉塞及腦血管疾病有了更深的認識及了解。由于頸內動脈閉塞側大腦處于低灌注狀態是導致出現TIA、腦梗死的主要原因，在臨床治療時注意保證腦灌注量，能盡量減少頸內動脈閉塞后TIA、腦梗死的發生，使患者長期處于無癥狀性頸內動脈閉塞狀態。

參考文獻

[1]徐來長，吉訓明.頸內動脈閉塞后腦血管代償機制及低灌注狀態[J].淮河醫藥，2004，22（3）：194195.

[2]史玉泉.實用神經病學[M].上海：上海科學技術出版社，1997.165.

[3]高山，黃一寧，金征宇，等.頸內動脈嚴重狹窄或閉塞患者顱內側支循環的建立——經顱多普勒超聲與數字減影血管造影的對照研究[J].中國超聲醫學雜志，1999，15（4）：283286.

[4]莊愛霞.108例頸內動脈閉塞臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2002，5（5）：1517.

（收稿日期：2016-01-20修回日期：2016-07-01）

（編輯：潘明志）