糖尿病酮癥酸中毒合并全身炎癥反應綜合征患者血清TNF—α和IL—10變化及意義

摘要：目的 測定血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）變化，了解糖尿病酮癥酸中毒合并全身炎癥反應綜合征（SIRS）的病情變化。方法 選取我院接診糖尿病酮癥酸中毒患者36例，其中15例合并有SIRS，21例未合并SIRS。測定TNF-α、IL-10。結果 SIRS組24 h、7 d TNF-α、IL-10測定結果與No-SIRS組比較明顯較高（P<0.05）。結論 在糖尿病酮癥酸中毒合并SIRS與TNF-α、IL-10有關。

關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒；全身炎癥反應綜合征；TNF-α；IL-10

Abstract：Objective To determine the serum tumor necrosis factor alpha（TNF alpha），leukocyte mediated IL-10（IL-10）change，to understand the syndrome of diabetic ketoacidosis complicated with systemic inflammatory response syndrome（SIRS）condition changes.Methods A total of 36 cases of diabetic ketoacidosis patients in our hospital，including 15 cases with SIRS，21 cases without SIRS.Determination of TNF-alpha，IL-10.Results SIRS group，24h，7dTNF-a，IL-10 compared with No-SIRS group were significantly higher（P<0.05）.Conclusion In patients with diabetic ketoacidosis associated with TNF-alpha，IL-10 SIRS.

Key words：Diabetic ketoacidosis；Systemic inflammatory response syndrome；TNF-；IL-10

糖尿病酮癥酸中毒主要是指機體體內缺乏糖分或者胰島素不足，致使脂肪分解過多，導致酮體濃度升高，一部分經尿液排除形成酮尿[1-2]。全身炎癥反應綜合征（SIRS）是一種因非感染或者感染等病因致使機體出現自我破壞和失控的自我放大全身性炎癥反應。是機體生存和修復期間發生的過度應激反應過程[3]。有研究表明[4]，糖尿病酮癥酸中毒本身屬于一種炎癥反應失控，當出現SIRS即表明其炎癥反應失控。本研究擬對患者血清進行采集，并行腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）檢測，旨在為糖尿病酮癥酸中毒早期控制提供理論依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究病例均來自我院2014年1月～2015年12月接診糖尿病酮癥酸中毒患者，選取36例作為本研究對象，其中15例合并有SIRS，其中女性8例，男性7例，年齡為55～75歲，平均年齡為（62.58±2.67）歲；另21例未合并SIRS，其中女性12例，男性9例，年齡為54～79歲，平均年齡為（63.21±2.18）歲。兩組患者一般資料逐項比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 在患者發病24 h與發病后7 d行空腹靜脈血采集，每例各取3次，在室溫條件下，靜置1 h，以離心機行離心處理，10 min，3000 r/min，取上清液，放置于-70℃儲備箱內保存備用。采用放射免疫法對TNF-α、IL-10進行測定，試劑盒均為配套試劑盒。

2 結果

SIRS組24hTNF-α為（1.97±0.50）ng/L，IL-10為（138.07±18.88）ng/L；No-SIRS組24hTNF-α為（1.33±0.32）ng/L，IL-10為（120.66±27.03）ng/L；SIRS組7dTNF-α為（2.17±0.60）ng/L，IL-10為（153.25±21.01）ng/L；No-SIRS組7dTNF-α為（1.34±0.27）ng/L，IL-10為（133.01±26.51）ng/L；SIRS組24 h、7 d TNF-α、IL-10測定結果均顯著高于No-SIRS組，差異均有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒主要是指糖尿病在胰島素隨意減量、感染以及其他原因等作用下，致使蛋白質、糖、水、酸堿平衡失衡，從而引起高血酮、高血糖、酮尿等生化變化的臨床綜合征[5]。因糖尿病患者的抵抗力相對較低，當其血糖迅速升高時，非常容易引起繼發感染，而這種感染是導致糖尿病酮癥酸中毒出現急性并發癥的主要因素[6]。當全身出現炎癥反應時，感染或者非感染因素的激活單核-吞噬細胞系統內多種細胞，尤其是針對巨噬細胞和單核細胞會因此釋放大量的炎癥細胞因子，這些炎癥細胞因子主要有IL-10、TNF-α以及干擾素γ（IFN-γ）等[7]。在這種充斥著大量炎癥細胞因子的環境下，內皮細胞能夠被迅速激活，并在此過程中產生大量的炎癥介質與細胞因子，它們互相作用并導致連鎖反應，從而致使機體出現全身炎癥過激反應[8]。

在炎癥反應中，TNF-α屬于啟動物質，屬于最早發揮作用的前炎性因子，可活化各種類型的炎性細胞并能夠釋放大量的IL，可以說是機體炎性反應中非常重要的因子[9]。當其出現釋放失控時，必然會引起大量炎癥介質和細胞因子，并因此形成細胞因子網絡，從而致使一系列的級聯反應。IL-10同樣作為機體中非常重要的抗炎細胞因子，其合成晚于促炎細胞因子，主要用于控制炎癥反應，避免機體因過度炎癥反應受到損害[10]。

本研究結果顯示，入院24 h、7 d，SIRS組患者TNF-α、IL-10均顯著高于No-SIRS組患者。這表明炎性細胞因子在發揮作用的過程中，TNF-α具有應答反應敏捷等特點，而IL-10相對較為稍后，但同時也表明以其為代表的內源性抗炎細胞因子迅速釋放和啟動。

綜上所述，通過對糖尿病酮癥酸中毒合并SIRS患者血清TNF-α、IL-10進行測定，可有效掌握患者機體炎癥反應變化，故可將作為疾病預測的重要指標，和臨床治療效果判斷的指標。

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編輯/肖慧