胺碘酮治療冠心病快速心律失常的臨床療效觀察

摘要：目的 觀察急診采用胺碘酮治療冠心病快速心律失常的臨床療效。方法 收集我院2013年8月～2014年8月收治的冠心病快速心率失常患者100例，所有患者均符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖確診。100例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各50例。觀察組給予胺碘酮靜脈滴注，初始計(jì)量150mg，同時(shí)加入20ml 0.9%生理鹽水，滴速0.5～1mg/min，根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整劑量。如果患者仍未滿意，可每隔30min加胺碘酮150mg，1d內(nèi)最大劑量不應(yīng)超過(guò)1200mg。對(duì)照組給予利多卡因靜脈滴注，50mg利多卡因加入20ml 20%葡萄糖溶液，1次/d。觀察兩組患者的臨床療效、兩組患者治療前后心率變化情況，P-R期間和Q-T期間的變化情況、不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組臨床療效對(duì)比，對(duì)照組總有效率76.0%；觀察組總有效率92.0%，兩組總有效率對(duì)比有顯著性差異（P<0.05）。兩組患者治療后心率、Q-T期間對(duì)比有顯著性差異（P<0.05），P-R期間無(wú)無(wú)顯著性差異（P>0.05）。兩組患者均出現(xiàn)了惡心、嘔吐、血壓下降等不良反應(yīng)，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.0%；對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為22.0%。兩組對(duì)比，觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急診采用胺碘酮治療冠心病快速心律失常療效更確切，不良反應(yīng)低，更值得臨床推廣使用。

關(guān)鍵詞：急診；胺碘酮；冠心病；快速心律失常

冠心病快速心律失常的主要原因是冠狀動(dòng)脈狹窄從而導(dǎo)致心肌缺血和心衰，心肌缺血使鈉離子通道失活，而細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致裂隙通道關(guān)閉，增加折返激動(dòng)的形成；鈣離子超載可激活Na+-Ca2+交換，形成早期后除極電位，細(xì)胞內(nèi)高Na+促使反向Na+-Ca2+交換形成，形成晚后除極電位，導(dǎo)致心律失常[1]。心律失常是心血管疾病中重要的一種疾病。可單發(fā)也可并發(fā)。可突然發(fā)作而致猝死，也可持續(xù)累及心臟導(dǎo)致心衰。按照發(fā)生時(shí)心率的快慢可分為快速性心律失常和緩慢性心律失常[2]。快速心律失常極易導(dǎo)致心臟驟停，威脅人類(lèi)健康。我院急診應(yīng)用胺碘酮治療冠心病快速心率失常取得了良好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集我院2013年8月～2014年8月收治的冠心病快速心率失常患者100例，所有患者均符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖確診。100例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各50例。其中觀察組男31例，女19例，年齡33～71歲，平均年齡（45.8±4.2）歲，病程3～31h，平均病程（13.8±4.4）h，缺血性心肌病患者29例，心絞痛患者10例，心肌梗死患者11例；對(duì)照組男28例，女22例，年齡33～72歲，平均年齡（46.8±4.3）歲，病程4～29h，平均病程（13.5±4.1）h，缺血性心肌病患者28例，心絞痛患者12例，心肌梗死患者10例。兩組患者一般資料對(duì)比，無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn) 具有以下情況者排除[3]：①甲狀腺功能亢進(jìn)者；②因危重癥、酸性平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、多器官衰竭等所致的快速心律失常者；③預(yù)激綜合征及房室結(jié)雙徑路并發(fā)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速者；④病態(tài)竇房結(jié)綜合征；⑤對(duì)本研究涉及藥物過(guò)敏者。

1.3方法 觀察組：給予胺碘酮靜脈滴注，初始計(jì)量150mg，同時(shí)加入20ml 0.9%生理鹽水，滴速0.5～1mg/min，根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整劑量。如果患者仍未滿意，可每隔30min加胺碘酮150mg，1d內(nèi)最大劑量不應(yīng)超過(guò)1200mg。

對(duì)照組：給予利多卡因靜脈滴注，50mg利多卡因加入20ml 20%葡萄糖溶液，1次/d。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 臨床癥狀基本消失，期前收縮減少90%以上視為顯效；臨床癥狀有很大程度改善，期前收縮減少50%～90%視為有效；未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者視為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率。

觀察指標(biāo)：觀察兩組患者治療前后心率變化情況，P-R期間和Q-T期間的變化情況。同時(shí)記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床療效 兩組臨床療效對(duì)比，對(duì)照組顯效率42.0%，有效率34.0%，總有效率76.0%；觀察組顯效率72.0%，有效率20.0%，總有效率92.0%。兩組總有效率對(duì)比有顯著性差異（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2兩組患者心率變化情況 兩組患者治療后心率、Q-T期間對(duì)比有顯著性差異（P<0.05），P-R期間無(wú)無(wú)顯著性差異（P>0.05）。見(jiàn)表2。

2.3安全性對(duì)比 兩組患者均出現(xiàn)了惡心、嘔吐、血壓下降等不良反應(yīng)，觀察組出現(xiàn)1例嘔吐，2例血壓下降，不良反應(yīng)發(fā)生3例（6.0%）；對(duì)照組出現(xiàn)4例嘔吐，7例血壓下降，不良反應(yīng)發(fā)生11例（22.0%）。兩組對(duì)比，觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。

3 討論

冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病，稱為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，也被稱為\"冠心病\"。心肌缺血，兒茶酚胺等均可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性異常升高，形成各種快速心律失常。臨床上大多數(shù)抗心律失常藥物是通過(guò)影響心肌電興奮時(shí)程中的不同時(shí)相的離子通道和離子流，使其電生理特性的興奮性、傳導(dǎo)性等產(chǎn)生變化而起作用。目前，大多數(shù)抗心律失常藥物都是單一阻滯某一離子通道，從而改變心肌細(xì)胞除復(fù)極電生理特性，達(dá)到抗心律失常的目的[4]。

多離子通道阻滯劑是人們研究Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥時(shí)提出的。單純的離子通道阻滯劑，由于作用靶點(diǎn)單一，抗心律失常譜窄，，所以致心律失常作用大。而多離子通道阻滯劑對(duì)心臟Na+、K+、Ca2+等多個(gè)離子通道有不同程度的調(diào)控作用，可使失調(diào)的離子通道功能恢復(fù)平衡，具有較低的致心律失常副作用。

胺碘酮為Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥，由于胺碘酮的生理特點(diǎn)和藥理作用，胺碘酮成為冠心病合并快速心律失常有緊急處理要求時(shí)的首先藥物。胺碘酮不但具有很好的抗顫性效果，同時(shí)還不會(huì)影響室性傳導(dǎo)，不會(huì)加劇患者的心衰過(guò)程。胺碘酮有多通道阻滯作用，能有效終止各種室上性和室性心動(dòng)過(guò)速，對(duì)觸發(fā)活動(dòng)、折返激動(dòng)和增加自律性都有很好的效果[5]。胺碘酮能抑制α、β腎上腺素受體。有研究表明，臨床上治療難度較大的心律失常時(shí)，胺碘酮和其他的抗心律失常藥物對(duì)比，胺碘酮的療效更為顯著[6]。此外，胺碘酮還具有抗心絞痛作用，對(duì)于有心絞痛的心臟病患者可以應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療[7]，本組數(shù)據(jù)中，兩組患者中均有一部分心絞痛患者，經(jīng)胺碘酮治療后，患者情況得到較大改善。

本組數(shù)據(jù)顯示，觀察組給予胺碘酮治療，對(duì)照組給予利多卡因治療，觀察組的總有效率為92.0%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組的76.0%，而且治療后觀察組的心率和Q-T期間變化均優(yōu)于對(duì)照組，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為6%，對(duì)照組為22.0%，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組。這一結(jié)果為臨床上應(yīng)用胺碘酮治療冠心病快速心律失常提供了理論依據(jù)。總之，急診采用胺碘酮治療冠心病快速心律失常療效更確切，不良反應(yīng)低，更值得臨床推廣使用。

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編輯/周蕓霏