骨科骨質疏松患者骨密度和血尿酸的關聯性研究

唐敏

【摘要】 目的 初步研究骨科骨質疏松患者骨密度（BMD）和血尿酸的關系。方法 65例骨質疏松患者根據其血尿酸水平分為低尿酸組（血尿酸<420 μmol/L， n=37）和高尿酸組（血尿酸≥420 μmol/L， n=28）。對入組患者進行實驗室測定和人體測量、骨密度測定等。結果 兩組合并不良事件（脆性骨折、高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管事件）比較差異無統計學意義（P>0.05）；低尿酸組血尿酸（282.56±73.08）μmol/L顯著低于高尿酸組（501.86±79.98）μmol/L（P<0.05）， 低尿酸組腰椎骨密度、股骨頸BMD低于高尿酸組（P<0.05）， L1～4的骨密度和血尿酸水平呈現顯著正相關（P<0.05）。左股骨頸的骨密度和血尿酸水平呈現正相關， 差異無統計學意義（P>0.05）。結論 血尿酸是腰椎骨密度的保護性因素， 骨質疏松患者的血尿酸水平值得在臨床工作中予以關注。

【關鍵詞】 骨科；骨質疏松；骨密度；血尿酸

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.055

科學的發展促進人們生活方式趨向靜態， 代謝性疾病的發生漸漸呈現增高的態勢。骨代謝疾病中的常見病骨質疏松癥發病初期癥狀隱匿， 容易被醫務人員和患者忽視。尿酸是一種抗氧化應激物質， 是臨床工作中常見的生化測定指標， 尿酸水平過高會導致痛風。近年來研究表明， 氧化應激在骨質疏松的發生和發展中起著重要作用[1]。目前兩者關聯性的研究較少， 本研究初步探討在骨質疏松患者中兩者的關系， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012～2015年在本院骨科住院的65例骨質疏松患者， 男31例， 女34例， 年齡45～76歲。以尿酸測定值420 μmol/L為界值， 將所有受試者根據血尿酸水平分為高尿酸組（血尿酸≥420 μmol/L）37例， 低尿酸組（血尿酸<420 μmol/L﹚28例。入組標準：在骨科住院被確診為原發性骨質疏松癥， 肝腎功能正常。排除標準：患者6個月未長期服用鈣劑和維生素或雌激素， 未使用抑制尿酸生成和促進排出的藥物；排除惡性腫瘤、風濕性關節炎、腎臟功能衰竭、腎上腺疾病、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、骨髓纖維化和血液病、性腺功能減退、急慢性肝病患者。

1. 2 方法

1. 2. 1 實驗室血液生化測定和人體測量 患者被要求隔夜禁食>10 h， 抽取靜脈血采用OLYMPUS全自動生化分析儀測定血尿酸、血鈣、血磷。測量并記錄每位患者的身高和體重數值， 體質量指數 （BMI） 計算按照體重/身高2。

1. 2. 2 骨密度測定 采用美國Hologic公司生產的雙能X線骨密度儀測定患者的骨密度值。測量部位包括L1～4椎體、左側髖部股骨頸。操作者對儀器進行嚴格的質量控制， 每日骨密度儀必須成功通過儀器配套的體模測試。

1. 5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者臨床特征比較 本研究所有患者根據其血尿酸測定值以420 μmol/L為分界值， 將研究對象分為低尿酸組（n=37）和高尿酸組（n=28）。兩組患者的年齡、BMI、鈣、磷比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。兩組合并不良事件（脆性骨折、高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管事件）比較差異無統計學意義（P>0.05）。低尿酸組血尿酸水平顯著低于高尿酸組， 低尿酸組腰椎BMD、股骨頸BMD顯著低于高尿酸組， 差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 患者骨密度和血尿酸的相關性 L1～4的骨密度和血尿酸水平呈現顯著正相關（P<0.05）。左股骨頸的骨密度和血尿酸水平呈現正相關的趨勢， 但差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

高尿酸血癥以嘌呤代謝障礙為特點， 是代謝綜合征、腎臟疾病、心血管病的危險因素之一[2-4]。Duan[5]和Sautin等[6]研究發現， 血尿酸在氧化應激中發揮重要作用。因此， 血尿酸水平可能和骨密度存在相關性。

本研究結果顯示血尿酸高的組別腰椎BMD明顯高于低尿酸水平組， 腰椎BMD與血尿酸水平呈現正相關， 高尿酸可能對預防骨質疏松保護作用。凌雁等[7]的研究也表明血尿酸和腰椎、股骨頸、股骨粗隆的BMD相關， 與本文研究結果是一致的。這些結果共同提示了高血尿酸也許是骨密度的保護性因素。

血尿酸是人體代謝過程中起關鍵作用的抗氧化應激物質。血尿酸在骨代謝中的作用可能是通過其強烈的抗氧化作用以增加BMD， 從而達到減少骨質疏松的目的。很多臨床研究確認氧化應激是骨代謝的決定性危險因素， 同時氧化應激是骨丟失的重要原因。Smietana等[8]通過動物實驗表明， 體內的氧化應激水平增加或抗氧化應激水平下降兩種情況均可使實驗動物的骨量減少。有研究表明， 血尿酸的增加可能通過其抗氧化應激作用促進骨折恢復， 補充作用機制類似于血尿酸的抗氧化劑可以提高骨密度水平。

尿酸通過抗氧化應激作用對骨代謝起有利作用， 但是同時尿酸結晶可以導致骨破壞。尿酸增高導致的痛風患者通常會合并多種骨與關節疾病。近期有體外實驗證實， 尿酸結晶可以抑制成骨和破骨細胞的產生。因此， 臨床工作中通過對血尿酸水平的動態觀察， 控制血尿酸在正常范圍可能有利于增加骨密度。

綜上所述， 控制血尿酸水平在此正常值稍高的水平有利于防止骨質疏松。然而目前將血尿酸控制范圍的具體數值還鮮有研究， 需要更深入的大規模研究來闡明具體機制。

參考文獻

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[3] Prasad Sah OS， Qing YX. Associations Between Hyperuricemia and Chronic Kidney Disease： A Review. Nephrourol Mon， 2015， 7（3）：e27233.

[4] 邵繼紅， 沈霞， 李東野， 等.高尿酸血癥與代謝綜合征組分關系的研究.中華流行病學雜志， 2007， 28（2）：180-183.

[5] Duan X， Ling F. Is uric acid itself a player or a bystander in the pathophysiology of chronic heart failure？ Medical Hypotheses， 2008， 70（3）：578-581.

[6] Sautin YY， Johnson RJ. Uric Acid： The oxidant-antioxidant paradox. Nucleotides Nucleic Acids， 2008， 27（6）：608-619.

[7] 凌雁， 李曉牧， 高鑫. 住院2型糖尿病患者血尿酸水平與代謝綜合征的相關性分析. 復旦學報（醫學版）， 2012， 39（6）：621-624.

[8] Smietana MJ， Arruda EM， Faulkner JA， et al. Reactive oxygen species on bone mineral density and mechanics in Cu， Zn superoxide dismutase （Sod1） knockout mice. Biochemical & Biophysical Research Communications， 2010， 403（1）：149-153.

[收稿日期：2016-06-23]