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不同部位陳舊性心肌梗死伴破碎QRS波與室性心律失常的關系

2016-11-25 09:17:21
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年15期
關鍵詞:差異

謝 進

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不同部位陳舊性心肌梗死伴破碎QRS波與室性心律失常的關系

謝 進

目的 分析不同部位陳舊性心肌梗死伴破碎QRS波病人與室性心律失常的相關性,研究陳舊性心肌梗死病人碎裂QRS時限與心律失常的聯系。方法 將2010年9月—2013年9月于我院接受治療的120例陳舊性心肌梗死病人作為研究對象,對所有病人均實施常規心電圖檢查,并按照有無伴隨破碎QRS波(fQRS)將其分為fQRS組(80例)與非fQRS組(40例),統計兩組病人心律失常的發生率。結果 fQRS組中室性心律失常的發生率為77.5%,明顯高于非fQRS組的62.5%,同時fQRS組室性前期收縮>720個/日發生率為29.03%,與非fQRS組對比差異顯著,且fQRS組多形性室性期收縮、成對室性期前收縮、非持續性室性心動過速及室性逸搏及心率發生率與非fQRS組相比差異明顯(P<0.05)。fQRS組與非fQRS組相比,Pd和Pmax均明顯增大(P<0.05),左室內徑(LAD)稍增加,左室射血分數(LVEF)稍有降低,但差異無統計學意義(P>0.05)。結論 fQRS波與陳舊性心肌梗死病人心律失常的發生密切相關,可能為高危心肌梗死病人預警的重要心電圖指標。

陳舊性心肌梗死;心律失常;破碎QRS波;心電圖

破碎QRS波屬于新型無創心電圖指標,伴隨心肌瘢痕的形成而產生,使得人體心室發生去極化改變[1]。部分研究證實,破碎QRS波是對心室碎裂電位的一個反饋,當碎裂電位與人體正常心肌建立傳導通道,將可能導致折返激動反應的產生,造成室性心律變化失常[2]。破碎QRS時限的變化是反饋心室肌電穩定性的指標,同時人體心肌結構、功能表現同樣可能與室性心律失常的發生情況存在較為密切的聯系[3]?;诖耍瑸檫M一步確定陳舊性心肌梗死伴破碎QRS波與室性心律失常的關系,本研究對120例病人進行了對比研究分析,現整理報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年9月—2013年9月于我院接受治療的120例陳舊性心肌梗死病人作為研究對象。所有入選研究的對象均經冠狀動脈造影證實為急性心肌梗死,病程均在3個月以上。排除先天性心臟病、心肌病、心電圖傳導阻滯等病人。其中男性76例,女性44例;年齡33歲~87歲(61.5歲±11.2歲)。對所有病人均實施12導聯、18導聯心電圖檢查,并根據心電圖顯示有無破碎QRS將其分為fQRS組(80例)與非fQRS組(40例)。兩組病人性別、年齡等一般資料對比無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 一般方法 對所有病人實施動態心電圖檢查。在其日常活動前提下,使用12導聯動態心電圖分析儀器,于病人胸前放置10個電極,詳細記錄1 d內病人的全息動態心電圖表現,同時分別記錄所有病人的日常生活與臨床癥狀表現。1 d后實施統計,并進行分析處理,記錄病人室性心律失常的發生率。

1.3 fQRS診斷標準[4]①QRS波呈現三項或多項波表現,突出表現為典型的RSR’型,同時存在多種變異現象。多相波主要由S波與R波頓挫與切跡而成,S波切跡多存在于底部;②部分Q波可能存在單個或數量較多的頓挫、切跡,可形成為QRS、QR及Qr型波;③fQRS一般出現在病人冠狀動脈供血部分所對應的導聯范圍內;④存在完全性或不完全性傳導阻滯;⑤單個病人心電圖可表現為不同的形態特點。

2 結 果

2.1 兩組病人室性心律失常發生率對比 80例fQRS組中發生室性心律失常病人共62例,發生率為77.5%,明顯高于非fQRS組的62.5%,組間對比,差異有統計學意義(χ2=8.123,P<0.05) 。

2.2 兩組動態心電圖檢查心律失常發生情況 fQRS組室性前期收縮>720個/日發生率為29.03%,與非fQRS組對比差異顯著(t=8.621,P<0.05),且fQRS組多形性室性期收縮、成對室性期前收縮、非持續性室性心動過速及室性逸搏及心率發生率與非fQRS組相比有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組動態心電圖檢查心律失常發生情況對比 例(%)

2.3 兩組病人Pmax、 Pmin、Pd、左室內徑(LAD)和左室射血分數(LVEF)比較 fQRS組與對照組相比,Pd和Pmax均明顯增大(P<0.05),LAD稍增加,LVEF稍有降低,但差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組心電圖和超聲心動圖參數比較(±s)

2.4 房性心律失常與心率變異性的關系 fQRS組的RR間期均值、SDNN、RR間期平均值標準差(SDANNIDX)DX低于心率非fQRS組,但差異無統計學意義(P>0.05)。相鄰RR間期差值的均方根(rMSSD)、相鄰NN之差>50 ms的個數占竇性心搏個數的百分比(DNN50)高于非fQRS組,但差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組心衰病人房性心律失常與心率變異性的關系比較(±s)

3 討 論

心力衰竭是常見的臨床心血管疾病,也一個重要的致病因素。心力衰竭往往導致左心室肥厚及左心房增大[5]。房顫心力衰竭的發生常與激活腎素-血管緊張素系統和左心室舒張功能受損有關,通過增加左心室壓力,心房壓力也逐漸增加,導致電重構,心房電機械時間延長,不同程度的異質性心房電活動增加,從而增加發生心房顫動的概率[6]。

QRS波群主要代表人體心室肌除極,時限范圍一般在0.06 s~0.1 s,任一對心室肌除極造成影響的因素均可能導致QRS波群的時限與振幅發生變化。破碎QRS波則主要是由人體心肌除極異常所致,包括局部心肌功能異常及傳導失常等[7]。早期文獻提示,心肌纖維化瘢痕所導致的傳導異常是引起fQRS波群產生的主要原因,通常表現為心肌除極的持續性中斷反應[8-9]。同樣心肌梗死病人在心肌梗死后,其區域范圍內所存在的心肌也會受到相關影響,導致缺血,進而影響傳導速度,導致動態心電圖與心室電活動呈現不同步表現。一般電生理學方面認為破碎QRS波是室性破碎電位的反饋,表示病人可能產生心律失常反應[10]。

本研究結果顯示,fQRS組中室性心律失常的發生率為77.5%,明顯高于非fQRS組的62.5%,同時fQRS組室性期前收縮>720個/日發生率為29.03%,與非fQRS組對比差異顯著,且fQRS組多形性室性期收縮、成對室性期前收縮、非持續性室性心動過速及室性逸搏及心率發生率與非fQRS組相比差異明顯。由此可知,fQRS波與陳舊性心肌梗死病人心律失常的發生情況存在較為密切的聯系,可作為高危心肌梗死病人預警的重要心電圖指標,能夠反饋病人疾病的嚴重程度,可作為評估其預后情況的關鍵指標。

[1] 馬淑英,呂金蘭,張媛,等.陳舊性心肌梗死碎裂QRS波及碎裂QRS時限與室性心律失常的關系[J].中國醫師進修雜志,2012,35(1):16-19.

[2] 馬淑英,呂金蘭,張媛,等.fQRS波預測陳舊性心肌梗死患者室性心律失常的價值[J].山東醫藥,2012,52(15):15-16.

[3] 郭曉玲,李廣平,許綱,等.心肌梗死后心率變異性、心功能、早期復極、碎裂QRS波與室性心律失常的關系[J].天津醫科大學學報,2012,18(1):70-73.

[4] 趙睿,佘強.碎裂QRS波在評價心血管病死亡風險中的作用研究進展[J].心血管病學進展,2010,31(1):92-96.

[5] 馬淑英,呂金蘭,楊文波,等.心電圖對陳舊性心肌梗死風險評估的價值探討[J].中國心血管病研究,2014,12(6):504-507.

[ 6 ] Harred JF,Knight AR,McIntyre JS.Inventors.Dow chemi calcampany,assigneee expoxidation process[J].USP atent,2012,3(17):1927-1904.

[7] Zhang Y,Li W,Yan T,et al.Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography[J].J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci,2011,29(3):387-390.

[8] Foley RN,Parfrey PS,Sarnak MJ.Epidemiology of cardiovas cular disease in chronicrenal disease[J].J Am Soc Nephrol,2013,9(12Suppl):S16-23.

[9] Malyszko J.Mechanism of endothelial dysfunction in chronic kidney disease[J].Clin Chim Acta,2010,411(19/20):1412-1420.

[10] Izumi S,Muano T,MoriA,et al.Common carotidartery stiffness,cardio vascular function and lipid metaboli smafter menopause[J].Life Sci,2012,78(15):1696-1701.

(本文編輯王雅潔)

湖北省荊州市中心醫院(湖北荊州 434020),E-mail:1479398665@qq.com

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.15.031

1672-1349(2016)15-1788-03

2015-09-07)

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