搶救急性心肌梗死合并交感風暴患者1例體會

霍紅++王嵬民++王鳳榮

【摘要】冠心病是心內科常見病及多發病，急性心肌梗死的患者更加危重，本文通過搶救心梗后出現交感風暴患者一例，探討交感風暴出現的病理生理過程及有效治療方案。

【關鍵詞】急性心肌梗死；交感風暴；β-受體阻滯劑

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.17..02

Experience of 1 patients with acute myocardial infarction complicated with sympathetic storm

HUO Hong， WANG Wei-min， WANG Feng-rong

（Heilongjiang Hospital，Heilongjiang Harbin 150000，China）

1 病例介紹

患者梁**，男，55歲，于2013年1月11日0：10因“突發性胸痛、胸悶2 h”入院。胸痛呈壓榨性，向肩背部放散，患者就診前于外院靜點硝酸酯類藥物，疼痛持續不緩解伴大汗。入院查體：血壓：90/57 mmHg，心率：200次/min，呼吸：29次/min，血氧90%，意識清晰，雙肺底可聞及水泡音，心界擴大，雙下肢不腫。心電示：室性心動過速。立即給予建立靜脈通路，吸氧，5%葡萄糖20 mL+胺碘酮0.15 g靜脈注射，鉀鎂合劑靜點，治療過程中突發抽搐，意識不清，心電監護為：室顫。立即予以持續胸外心臟按壓，

360 J電除顫，除顫成功，患者恢復竇性心律，心電示：Ⅰ、aVL、V1-V5 ST段弓背向上抬高0.3 mV。給予胺碘酮持續靜點，維持血壓，患者于10 min后，再次出現意識喪失，抽搐，室顫，立即電除顫，利多卡因靜脈注射，硫酸鎂、氯化鉀持續靜點，2 min后患者恢復意識。進行導尿，拍床頭胸片，術前準備，口服拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷

600 mg，急診行經皮冠狀動脈介入治療（PCI），術中出現室性心動過速共6次，電復律后恢復。入院即刻急檢心肌酶、肌鈣蛋白正常，4小時之后復檢，酶學均增高3倍以上。胸片示：心影普大型、肺水腫。造影術中可見：左主干光滑無狹窄，左前降支中斷近端100%閉塞，左回旋支局部斑塊浸潤，20%～40%狹窄Timi血流Ⅲ級，右冠狀動脈內膜不光滑，局部斑塊浸潤，20%～30%狹窄Timi血流Ⅲ級。對前降支行PCI治療，安置支架一枚，造影無殘余狹窄，支架膨脹良好，Timi血流Ⅲ級?；颊咝g畢安返病房。追問病史：患者否認高血壓、心臟病史，吸煙史30年，吸10支/d以上。術后監測生命體征，給予低分子肝素皮下注射，降脂藥、抗血板藥物聯合治療，根據血壓給予琥珀酸美托洛爾47.5 mg每日口服，同時積極抗心衰治療。心臟彩超：左房擴大、左室輕大，左室前壁、前間壁中下段至心尖部心肌變薄，向心運動明顯減弱、欠協調，余處各室壁厚度正常，向心運動稍減弱，左室心肌整體泵功能指標減低，心包內見積液，左心功能測定：EF：41%。病人于術后第1天早7：30突然出現頭暈、大汗、心悸，心電示波：室性心動過速。給予胺碘酮藥物治療，癥狀不緩解，出現呼吸困難，立即給予地西泮10 mg靜脈推注，患者意識模糊，睫毛反射消失，給予200 J電復律，患者恢復竇性心律。復查離子：血鉀：3.8 mmol/L。給予患者深靜脈泵入氯化鉀，糾正心衰治療，琥珀酸美托洛爾調整到95 mg每日口服。評估24 h動態心電：24 h最大心率75次/min，最小心率50次/min，平均心率56次/min，偶發房早，短陣房速，偶發室早，短陣室速，Ⅰ、aVL、1-V5可見病理性Q波。監測患者血鉀，維持在4.5 mmol/L～5.0 mmol/L，患者未再出現惡性心律失常。10日之后無不適癥狀，患者出院。出院后隨訪三年，監測相關指標及心臟彩超?？诜晁崦劳新鍫栐鲋?/p>

142.5 mg/d，靜息心率50～55次/min，未因反復心衰及嚴重心律失常入院治療。

2 討 論

急性心肌梗死是心內科急危重癥，心肌梗死后如果出現嚴重的心律失常及心力衰竭，更加速患者的死亡。心臟血流動力學改變及心肌細胞電活動不穩定極易發生交感風暴，導致心源性猝死的嚴重后果。2006年美國心臟病學會/美國心臟病協會/歐洲心臟病學會（ACC/ AHA/ ESC）《室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南》提出交感風暴的定義[1]：24 h內反復發作≥2次，伴血流動力學不穩定的室速或室顫，通常需要電轉復的積極治療。常規應用胺碘酮、利多卡因抗心律失常藥物，效果不佳。交感風暴一旦發生，可使患者病情迅速惡化，如治療方法不當或治療不及時，可導致患者死亡。在心肌梗死后急早開通梗死的相關動脈可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，改善心肌供血后有利于心衰及心律失常的控制。

交感風暴發生時，體內兒茶酚胺水平迅速升高，Na+，Ca2+內流，K+外流，心肌細胞4相自動除極速率加快，自律性升高；不應期縮短，傳導性改變促進折返的發生；嚴重的后果是交感神經興奮性增強降低室顫的閾值[2]。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常治療與心臟性猝死預防指南》指出[1]：β-受體阻滯劑是目前唯一有效治療交感風暴的藥物。β-受體阻滯劑在心梗治療過程中至關重要，它可縮小梗死心肌的面積、對抗交感神經系統過度激活，降低交感神經張力及抑制高水平的兒茶酚胺，急性期及時靜脈應用β-受體阻滯劑的治療效果明確[3]；在穩定期服用β-受體阻滯劑可維持迷走神經張力，降低致死性心律失常發生的風險。根據患者具體病情，評估何時應用β-受體阻滯劑，應用的劑量及維持劑量。

另外，電解質紊亂和酸堿失衡也可加劇原有的心臟病變和/或增加某些藥物對心肌的毒性作用。其中低血鉀時極易誘發室顫和交感風暴[4]，器質性心臟病變的患者，血鉀應維持不低于4.5 mmol/L。穩定細胞膜的鉀鎂合劑在治療期間起到重要的作用。

綜上所述，心肌細胞缺血缺氧、電解質紊亂、交感神經的過度激活、酸中毒等因素參與心肌梗死后的整個病理生理過程，在臨床工作中，迅速識別，早期采取急救措施，正確有效的處置，對患者的預后有積極的意義。

參考文獻

[1] Zipes D ，Carom AJ ，Borggrafe M ，et al .ACC/ AH A/ ESC 2006 guidelines for anagement of patients with ventfriculal arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death--executive summary[J].Circu lation ，2006，114（10）：385-484.

[2] 劉 鵬，郭繼鴻.電風暴的治療新進展[J].醫學綜述.2014，

20（2）：272.

[3] 吳遠貴，趙 勝，范新俊，等.心力衰竭合并心室電風暴臨床分析[J].臨床醫學，2011，31（8）：23-24.

[4] 金 焱，崔四龍，劉東亮，等.交感風暴9例臨床分析[J].中國煤炭工業醫學雜志，2013，16（1）：56.

本文編輯：劉帥帥