血清NT-proBNP和cTnI在重癥肺炎患兒心肌損害中的變化及臨床意義

劉　艷

(湖北民族學院附屬民大醫院，湖北 恩施 445000)

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血清NT-proBNP和cTnI在重癥肺炎患兒心肌損害中的變化及臨床意義

劉艷

(湖北民族學院附屬民大醫院，湖北 恩施 445000)

目的探討血清N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)和心肌肌鈣蛋白(cTnI)在重癥肺炎患兒心肌損害中的變化及臨床意義。方法選取103例重癥肺炎患兒根據是否合并心肌損害分為合并組和非合并組，同期選取健康者40例作為對照組，分別于入院4 h(t0)、入院24 h(t1)和病程7 d(t2)時，對照組于體檢日，利用酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)檢測血清中NT-proBNP和cTnI水平。結果重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP和cTnI水平均高于對照組，合并組患兒t0～t2時血清NT-proBNP和cTnI水平均高于非合并組和對照組，且非合并組均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；Pearson相關分析顯示，重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP水平均與cTnI水平呈正相關(r=0.366，0.323和0.550，P均<0.05)；ROC曲線分析顯示，重癥肺炎患兒t0時血清NT-proBNP水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.780[95%CI(0.645，0.916)]，血清NT-proBNP水平為1.02 ng/mL時，靈敏度為64.0%，特異度為92.3%，重癥肺炎患兒t0時血清cTnI水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.856[95%CI(0.766,0.946)]，血清cTnI水平為0.30 ng/mL時，靈敏度為72.0%，特異度為88.5%。結論重癥肺炎患兒合并心肌損害時血清NT-proBNP和cTnI水平顯著升高，可作為早期判定重癥肺炎患兒發生心肌損害的指標。

重癥肺炎；心肌損害；N末端B型鈉尿肽原；心肌肌鈣蛋白

重癥肺炎作為兒童常見的呼吸道急癥，起病急、病情重、危害大、并發癥多，是導致兒童死亡的重要原因[1]，研究證實，心臟損害是重癥肺炎所致常見并發癥，且病情重、對患兒危害大[2]。因此，早期發現并積極治療重癥肺炎患兒心臟并發癥對促進患兒恢復及改善預后具有重要意義。N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)作為無活性的心室肌細胞分泌的神經內分泌激素，具有半衰期長、含量穩定的特點，已被用作心肌損害診斷及預后判定的指標[3]，心肌肌鈣蛋白(cTnI)是早期心肌損傷血清指標[4]，本研究通過分析重癥肺炎患兒血清NT-proBNP和cTnI水平變化，探討二者在重癥肺炎所致心肌損傷早期診斷中的意義，以期為臨床實踐提供基礎資料。

1　臨床資料

1.1一般資料選取2014年1月—2015年7月在我院兒科重癥監護病房住院治療的重癥肺炎患兒103例，病例納入標準：①均符合重癥肺炎診斷標準[5]。病情重，呼吸系統癥狀嚴重，出現全身中毒癥狀等；②均完成治療，具有完整的臨床資料。排除標準：先天心臟病患兒、嚴重心血管功能不全者、營養不良及嚴重佝僂病者、免疫功能障礙者及放棄治療者。其中男62例，女41例；年齡(2.3±1.2)歲(3個月～5歲)。根據患兒是否合并心肌損害，將患兒分為合并組和非合并組。合并組25例，男14例，女11例；年齡(2.2±1.1)歲。非合并組78例，男48例，女30例；年齡(2.3±1.2)歲。2組一般情況比較差異無統計學意義(P均>0.05)。同期，從我院兒童保健科選取健康者40例作為對照組，年齡1～5(2.3±1.0)歲，排除心臟疾病者、中樞神經系統疾病者，以及重要臟器嚴重功能障礙者。本研究通過醫院倫理委員會批準。

1.2方法重癥肺炎患兒分別于入院4 h(t0)、入院24 h(t1)和病程7 d(t2)時，對照組于體檢日，分別抽取空腹靜脈血5 mL，正常室溫下，3 500 r/min離心15 min后，留取血清，利用酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)法對血清中NT-proBNP和cTnI水平進行檢測，NT-proBNP試劑盒由上海酶聯生物科技有限公司提供，cTnI試劑盒由湖州英創生物科技有限公司提供，所有操作均按試劑盒說明進行，均在標準實驗室條件下完成操作。

2　結　　果

2.1重癥肺炎患兒及對照組血清NT-proBNP和cTnI水平重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP和cTnI水平均高于對照組(P均<0.05)；合并組t0～t2時血清NT-proBNP和cTnI水平均高于非合并組和對照組，且非合并組均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2重癥肺炎患兒血清NT-proBNP水平與cTnI水平相關性Pearson相關分析顯示，重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP水平均與cTnI水平呈正相關(r=0.366，0.323和0.550，P均<0.05)。

表1　重癥肺炎患兒及對照組血清NT-proBNP和cTnI水平

注：①與t0時相比，P<0.05；②與對照組相比，P<0.05；③與非合并組相比，P<0.05。

2.3重癥肺炎患兒t0時血清NT-proBNP和cTnI水平在預測心肌損害發生的價值ROC曲線分析顯示，重癥肺炎患兒t0時血清NT-proBNP水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.780[95%CI(0.645，0.916)]，隨著血清NT-poBNP水平升高，靈敏度逐漸降低，特異度逐漸增加，血清NT-proBNP水平為1.02 ng/mL時，靈敏度為64.0%，特異度為92.3%；重癥肺炎患兒t0時血清cTnI水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.856[95%CI(0.766，0.946)]，隨著血清cTnI水平升高，靈敏度逐漸降低，特異度逐漸增加，血清cTnI水平為0.30 ng/mL時，靈敏度為72.0%，特異度為88.5%。見圖1。

圖1　重癥肺炎患兒t0時血清NT-proBNP和cTnI水平 在預測心肌損害發生的價值

3　討　　論

重癥肺炎為小兒常見病，是肺炎危重階段，常伴有呼吸衰竭及其他系統明顯受累表現，其中，心肌損傷是較為常見并發癥，且導致的心力衰竭是造成患兒死亡的主要原因[6]。重癥肺炎患兒并發心肌損傷的機制尚未明確，有研究指出[7]，肺炎時細菌、病毒、真菌等對上呼吸道進行侵襲，炎癥蔓延到肺部后導致肺泡水腫、充血，引發通氣及換氣功能障礙，造成低氧血癥，導致由缺氧所介導的心肌損傷，同時，病原體及其代謝產物亦可直接對心肌細胞造成損傷。

心肌發生缺血、損傷及壞死時會刺激心肌細胞分泌腦利鈉肽(BNP)前體物質[8]。NT-proBNP是BNP前體物質在蛋白酶作用下裂解產物之一，具有性質穩定、半衰期長、便于檢測等特點[9]，可作為心肌損傷及心力衰竭疾病的診斷及預后判定指標[10]。本研究顯示，重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP水平均高于對照組，說明NT-proBNP在重癥肺炎患兒血清中出現升高，可能與重癥肺炎所致心肌損害、肺動脈高壓、心排血量降低等刺激BNP前體物質加速分泌有關[11]。本研究亦顯示，合并組t0～t2時血清NT-proBNP水平均高于非合并組和對照組，說明重癥肺炎患兒合并心肌損害時會加速NT-proBNP合成及釋放，從而導致血清水平升高。

cTnI是心肌損傷特異性診斷指標，被認為是判定心肌損傷程度的“金標準”[12]，本研究顯示，重癥肺炎患兒t0～t2時血清cTnI水平均高于對照組；合并組t0～t2時血清cTnI水平均高于非合并組和對照組，且非合并組均高于對照組，說明cTnI水平在重癥肺炎患兒血清中升高，且合并心肌損害時水平升高更為顯著。Pearson相關分析顯示，重癥肺炎患兒t0～t2時血清NT-proBNP水平均與cTnI水平呈正相關，提示NT-proBNP亦可作為反映重癥肺炎患兒心肌損害嚴重程度的指標，動態監測cTnI和NT-proBNP可反映重癥肺炎患兒心肌損傷的嚴重程度和病情的進展變化情況。ROC曲線分析顯示，重癥肺炎患兒t0時血清NT-proBNP水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.780[95%CI(0.645，0.916)]，血清NT-proBNP水平為1.02 ng/mL時，靈敏度為64.0%，特異度為92.3%，重癥肺炎患兒t0時血清cTnI水平在預測心肌損害發生曲線下面積0.856[95%CI(0.766，0.946)]，血清NT-proBNP水平為0.30 ng/mL時，靈敏度為72.0%，特異度為88.5%，說明血清NT-proBNP和cTnI水平可作為早期診斷重癥肺炎患兒合并心肌損害的指標，且血清NT-proBNP和cTnI水平越高，在判定合并心肌損害時特異性越高。

綜上所述，重癥肺炎患兒血清NT-proBNP和cTnI水平升高，且合并心肌損害時升高程度更為顯著，可作為早期判定重癥肺炎患兒發生心肌損害的指標。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2016.29.018

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1008-8849(2016)29-3244-03

2016-03-05