慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭給予無創通氣治療的效果探析

王新　王靜

【摘要】 目的：探析慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭給予無創通氣治療的效果。方法：選取2012年3月-2014年1月筆者所在醫院確診并收治的188例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按照隨機數字表法分為研究組和對照組，每組94例。對照組只給予內科對癥治療，研究組在對照組治療方案基礎上再給予BiPAP經鼻面罩無創呼吸機治療，對比兩組療效，對比治療前后的心率、呼吸、血氣指標變化，對比兩組住院時間、醫療費用。隨訪6個月，對比兩組隨訪期內再住院次數。結果：研究組有效率為88.30%，顯著高于對照組的71.27%（P<0.05）；治療前，兩組心率、呼吸、pH、PaO2及PaCO2比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組以上指標均明顯改善（P<0.05），且研究組心率、pH、PaO2及PaCO2改善幅度均顯著優于對照組（P<0.05）；治療后，兩組呼吸頻率比較，差異無統計學意義（P>0.05）；研究組住院時間為（9.4±3.7）d、再住院次數為（0.78±0.40）次，與對照組的（12.8±4.5）d、（1.60±0.77）次比較，差異均有統計學意義（P<0.05）；研究組醫療費用為（10 654.1±1429.6）元，對照組為（10 638.2±1335.2）元，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭給予無創通氣治療可顯著保障療效，改善患者生命體征及血氣指標，促進康復，降低復發風險。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病； 呼吸衰竭； 無創通氣； BiPAP呼吸機

中圖分類號 R563.8 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）5-0042-02

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.5.021

在臨床上，呼吸系統慢性病變的重要終末期表現形式之一就是慢性阻塞性肺疾病。本病其確切發生機制當前醫學界尚無突破性論斷，但呼吸領域學者普遍主張，應該從慢性炎癥、自體免疫紊亂、肺泡過量通氣導致破損等方面來進行追溯性論證[1-3]。慢性阻塞性肺疾病雖然其病變相對穩定，但一旦患者由于情志異常、氣溫異常、空氣質量下降、用藥不規范等因素導致疾病干預失控，就有風險誘發急性發作，導致患者迅速發生胸悶、呼吸困難、紫紺等癥狀，一旦不能及時進行搶救，患者就可能發生呼吸衰竭，低氧血癥將急劇惡化，最終誘發肺性腦病及呼吸性酸中毒，最終死于呼吸抑制[4]。臨床學者普遍指出，慢性阻塞性肺疾病進入急性發作期，最有效的干預方式就是應用呼吸機進行呼吸替代治療，以期迅速糾正其低氧血癥，恢復其正常肺通氣，使其自主呼吸逐漸恢復，最終得到成果救治。筆者所在醫院近年來著重進行了慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的無創呼吸機治療研究，成果明顯，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年3月-2014年1月筆者所在醫院確診并收治的188例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者均符合以下標準：（1）突發程度不一的胸悶、氣促、呼吸困難、紫紺，無法平臥；（2）給予沙丁胺醇200～400 μg實施支氣管擴張后FEV1/FVC仍在70%以下；（3）動脈血氧分壓低于60 mm Hg，且動脈血二氧化碳分壓在50 mm Hg以上。同時排除呼吸或心跳停止、嚴重血流動力學障礙、呼吸道或消化道分泌物量顯著、嚴重嘔吐或嘔血、短期內因其他規劃治療需要必須實施氣道保護、嚴重腦組織病變、近期進行過顏面部或上呼吸道手術、合并顏面部創傷或畸形、上呼吸道受阻等不適宜納入研究的情況。所有患者或其代理家屬均簽署了知情同意書。所有患者按照隨機數字表法分為研究組和對照組，每組94例，年齡42～71歲，病程5～13年。兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本次研究已報請筆者所在醫院倫理委員會進行審批并最終獲準開展。

1.2 方法

1.2.1 對照組 本組患者只給予內科對癥治療，患者取半臥體位，經鼻導管進行低流量吸氧，根據其具體情況給予抗炎、解痙、支氣管擴張、平喘、化痰、呼吸興奮劑、糾正水電解質紊亂、營養支持等治療。若3 h無改善則給予有創通氣治療。

1.2.2 研究組 本組患者在對照組治療方案基礎上，再給予BiPAP經鼻面罩無創呼吸機治療。呼吸模式S/T，吸氣壓最小設定8 mm Hg，最大設定20 mm Hg；呼氣壓最小設定4 mm Hg，

最大設定12 mm Hg；氧流量5～8 L/min；吸入氧濃度范圍35%～60%。密切給予生命體征檢測，適時對呼吸機參數進行調整，保持其血氧飽和度高于90%，待其呼氣末正壓最小達8 mm Hg，最大達12 mm Hg，同時氣道峰壓不高于30 mm Hg，即可撤機。

1.3 觀察指標與療效評定標準

對兩組治療前和治療后（即撤機時）呼吸、心率、血液酸堿度（pH）、動脈血氧分壓（PaO2）及動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）進行比較。對比兩組住院天數、醫藥費花銷。隨訪6個月，對比兩組隨訪期內再住院次數。療效評定標準，有效：神志顯著清醒化，恢復自主呼吸，紫紺消失，血氣指標恢復至正常范圍內；無效：神志模糊或昏迷，生命體征無顯著好轉或惡化，血氣分析指標無明顯改善或惡化，被迫實施有創通氣；死亡[5]。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組有效率為88.30%，顯著高于對照組的71.27%（字2=8.44，P<0.05），詳見表1。

2.2 兩組觀察指標比較

治療前兩組心率、呼吸、pH、PaO2及PaCO2比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組以上指標均明顯改善（P<0.05），且研究組治療后心率、pH、PaO2及PaCO2改善幅度均顯著優于對照組（P<0.05），呼吸頻率比較，差異無統計學意義（P>0.05），詳見表2。

2.3 兩組住院時間、醫療費用及再入院情況比較

研究組住院時間短于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；研究組再住院次數少于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組醫療費用比較，差異無統計學意義（P>0.05），詳見表3。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病其發病本質是氣道由于各種原因發生阻塞引發的慢性通氣障礙，這勢必使呼吸肌長期處于高負荷做功狀態，進而導致呼吸肌痙攣疲勞，引發顯著的肺不張并有大量的肺泡透明膜形成，直接影響致通氣/血流比，加劇肺內動靜脈分流，這樣肺泡通氣功能就會逐漸衰減，無法實施生理性的氣體交換，進而導致呼吸衰竭及低氧血癥。常規內科保守治療雖然有一定的療效，但是無法短期內顯著恢復患者的肺通氣功能，而且無法從病因上逆轉呼吸衰竭的病理狀態、也就是無法減輕呼吸機負荷，故傳統治療難以收到良好的效果[6]。

BiPAP呼吸機能夠實現雙水平氣道正壓通氣治療，使所輸送的氣體能夠有效地進入已呈現通氣障礙狀態的肺泡組織內，使肺泡內氣體分層得以糾正，進而在雙水平正壓通氣的氣壓下對抗氣道壓力，遏制支氣管痙攣、使通氣/血流比迅速恢復，進而使肺泡內的氣體交換進程得以復蘇，血液內氧含量提高，CO2含量迅速降低，直至恢復自主呼吸[7-8]。無創呼吸機的BiPAP模式治療，能夠在患者吸氣時給予高吸氣壓，使其氣道阻力消失或極大緩解而保障氣道通暢。由于肺泡通氣量恢復正常，且氣體能夠在肺內廣泛分布在，使無效死腔體積被壓縮至最低限度，最終使整體呼吸功能恢復。

本次研究中，研究組其有效率顯著優于對照組，且研究組治療后除呼吸之外的生命體征指標及血氣指標均更顯著地改善，同時研究組住院天數更少、避免有創通氣后醫療支出更小，患者治療后的肺功能也得到更好的改善，因此出院后急性發作的風險也極大降低。

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭給予無創呼吸機治療可顯著保障療效，改善患者生命體征及血氣指標，促進康復，降低復發風險，臨床應用價值顯著。

參考文獻

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（收稿日期：2015-10-13）