類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)因素分析

張正宇, 鄒耀紅

(1. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科, 江蘇 常州, 213000;2. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科, 江蘇 無錫, 214023)

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類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)因素分析

張正宇1, 鄒耀紅2

(1. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科, 江蘇 常州, 213000;2. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科, 江蘇 無錫, 214023)

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎; 頸動(dòng)脈粥樣硬化

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是臨床上常見的一種自身免疫性疾病，研究[1-3]表明此病患者罹患冠心病的危險(xiǎn)性大大增高，而臨床中診斷冠心病較為可靠的方法為冠狀動(dòng)脈造影。頸動(dòng)脈粥樣硬化與冠心病有較強(qiáng)的相關(guān)性[4]，通過血管多普勒即可進(jìn)行檢查，經(jīng)濟(jì)便捷[5]。本文探討類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與頸動(dòng)脈粥樣硬化之間的相關(guān)性，報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2014年10月—2015年12月本院就診的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者80例，所有入選患者均已確診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，均符合1987年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除長(zhǎng)期酗酒或吸煙的患者，排除伴有高血壓、高血脂癥、糖尿病以及其他彌漫性結(jié)締組織疾病的患者。所有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者進(jìn)行頸部血管多普勒檢查，其中有頸動(dòng)脈粥樣硬化的患者33例為觀察組，男5例，女28例，年齡25～68歲，平均年齡(46.36±11.26)歲，平均病程(68.23±12.55)月。無頸動(dòng)脈粥樣硬化的患者47例為對(duì)照組，男8例，女39例，年齡21～71歲，平均年齡(47. 41±11.72)歲，平均病程(62. 13±13. 04)月。2組在性別、年齡、平均病程等一般資料比較均無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

1. 2方法

回顧性分析2組的臨床資料，詳細(xì)記錄各項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)，并對(duì)比2組的臨床各項(xiàng)指標(biāo)(主要包括血清類風(fēng)濕因子、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體、超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸水平以及紅細(xì)胞沉降率)和頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率。其中，采用免疫透射比濁法來對(duì)血清類風(fēng)濕因子和超敏C反應(yīng)蛋白的水平進(jìn)行檢測(cè)，采用循環(huán)酶法來對(duì)血清同型半胱氨酸水平進(jìn)行檢測(cè)，采用自然沉降法來對(duì)紅細(xì)胞沉降率進(jìn)行檢測(cè)，采用彩色多普勒超聲診斷儀[批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2010第3230915號(hào)，生產(chǎn)單位：深圳市開立科技有限公司]對(duì)頸動(dòng)脈進(jìn)行超聲檢查。

1. 3觀察指標(biāo)

① 血清類風(fēng)濕因子的水平(變量名X1), 以RF<20 U/mL, 賦值為0; 20 U/mL≤RF<100 U/mL, 賦值1; RF≥100 U/mL, 賦值2。② 抗環(huán)瓜氨酸肽抗體(變量名X2), 陰性賦值0, 陽性賦值為1。③ 血清超敏C反應(yīng)蛋白的水平(變量名X3), CRP<1 mg/L, 賦值為0; 1mg/L≤CRP<10 mg/L, 賦值1; CRP≥10 mg/L, 賦值2。④ 血清同型半胱氨酸的水平(變量名X4), 陰性賦值0，陽性賦值為1。⑤ 紅細(xì)胞沉降率(變量名X5), 其中男性ESR<15 mm/h, 賦值0; 15 mm/h≤ESR<60 mm/h, 賦值1; ESR≥60 mm/h, 賦值2。女性ESR<20 mm/h, 賦值0; 20 mm/h≤ESR<80 mm/h, 賦值1; ESR≥80 mm/h, 賦值2。⑥ 頸動(dòng)脈粥樣硬化(變量名Y), 有經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化，賦值1; 無經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化，賦值0。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19. 0進(jìn)行分析和處理，采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料和率(%)表示計(jì)數(shù)資料，且組間率對(duì)比使用t/χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，相關(guān)因素分析采用Logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

采用Logistic回歸分析類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化與相關(guān)臨床指標(biāo)的關(guān)系，見表1。

表1　Logistic回歸分析類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的 經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化與相關(guān)臨床指標(biāo)的關(guān)系

3　討　論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種常見的慢性自身免疫性疾病[6]，其特征主要表現(xiàn)為破壞性或進(jìn)行性滑膜關(guān)節(jié)炎癥，并會(huì)伴有腎、心血管以及肺等臟器損害，尤其以心血管損害為重。目前，此病的病因尚未明確，且女性的發(fā)病率要高于男性。研究[7]表明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎不僅會(huì)導(dǎo)致患者的受損關(guān)節(jié)發(fā)生功能障礙，還會(huì)引發(fā)各種并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅患者的身體健康和生命安全，從而大大降低了患者的生活質(zhì)量和生存質(zhì)量。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者罹患心血管疾病(尤其是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病)的發(fā)生率明顯高于健康者[8]。在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展中，超敏C反應(yīng)蛋白具有較好的敏感性，并與心血管疾病的發(fā)病機(jī)制與治療均有著密切的關(guān)系[9-10]；同型半胱氨酸是導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙與紊亂的重要因素[11-13]。

本研究結(jié)果表明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸水平、血沉均與頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生相關(guān)，而包括類風(fēng)濕因子、環(huán)瓜氨酸肽抗體等均與頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生無關(guān)。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者出現(xiàn)CRP、ESR升高，往往提示疾病活動(dòng)，炎癥程度較高，不僅存在一定程度的內(nèi)皮損害和炎癥反應(yīng)，而且其動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率也明顯高于健康者。這說明類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與頸動(dòng)脈粥樣硬化之間存在密切的聯(lián)系，這與以往的研究結(jié)果相一致[14-17]。

綜上所述，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸水平、血沉均與頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有著密切的關(guān)系。

[1]鄧敏婕, 黃晶. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化研究[J]. 醫(yī)學(xué)信息：中旬刊, 2011, 24(6): 2553-2554.

[2]Kvalvik A G, Jones M A, Symmons D P. Mortality in a cohort of Norwegian patients with rheumatoid arthritis followed from 1977 to 1992[J]. Scand J Rheumatol, 2000, 29(1): 29-37.

[3]Demaria A N. Relative risk of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis[J]. Am J Cardiol, 2002, 89(6): 33-38.

[4]陳忠, 馬根山, 黃峻, 等. 早發(fā)冠心病患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度特點(diǎn)及其預(yù)測(cè)價(jià)值[J]. 中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志, 2004, 12(1): 81-83.

[5]Carotti M, Salaffi F, Mangiacotti M, et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness[J]. Reumatismo, 2007, 59(1): 38-49.

[6]王利, 陳偉玲, 楊陽, 等. 早期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者動(dòng)脈粥樣硬化的超聲評(píng)估[J]. 中國(guó)誤診學(xué)雜志, 2012, 12(17): 4517-4518.

[7]譚佩欣, 李義凱. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與動(dòng)脈粥樣硬化[J]. 中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 25(9): 913-916.

[8]劉春麗. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎致動(dòng)脈粥樣硬化的研究進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2012, 18(1): 104-107.

[9]Debing E, Peeters E, Demanet C, et al. Markers of inflammation in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a case-control study[J]. Vasc Endovascular Surg, 2008, 42(2): 122-127.

[10] Montecucco F, Mach F. New evidences for C-reactive protein deposits in the arterial intima as a cardiovascular risk factor[J]. Clin Interv Aging, 2008, 3(2): 341-349.

[11]薛超. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J]. 國(guó)際心血管病雜志, 2011, 38(2): 82-85.

[12]Bacon P A, Stevens R J, Csrruthers D M, et al. Accelerated atherogenesis in autoimmune rheumatic diseases[J]. Autoimmun Rev, 2002, 1(6): 338-347.

[13]Ahmed H M, Youssef M, Mosaad Y M. Antibodies against oxidized low-density lipoprotein are associated with subclinical atherosclerosis in recent-onset rheumatoid arthritis[J]. Clin Rheumatol, 2010, 29(11): 1237-1243.

[14]Eisenhardt S U, Habersberger J, Murphy A, et al. Dissociation of pentamerric to monomeric C-reactive protein on activated platelets localizes inflammation to atherosclemtic plaques[J]. Circ Res, 2009, 105(2): 128-137.

[15]周磊, 高泉. 基質(zhì)金屬蛋白酶3的基因多態(tài)性及其mRNA表達(dá)水平與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)系研究[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2014, 18(1): 16-19.

[16]任潔, 周毅, 吳會(huì)霞, 等. NK-22細(xì)胞及IL-22相關(guān)功能分子在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎滑膜細(xì)胞增殖中的作用[J]. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2014(1): 20-24.

[17]夏俊波, 嚴(yán)秀娟, 任振義, 等. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎伴間質(zhì)性肺病中腫瘤標(biāo)志物與肺功能的相關(guān)性分析[J]. 第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào), 2012, 34(13): 1326-1328.

2016-04-26

江蘇省科技廳2013年臨床專項(xiàng)(BL2013034)

鄒耀紅

R 593.22

A

1672-2353(2016)17-175-02

10.7619/jcmp.201617065