氨氯地平對高血壓合并糖尿病腎病的影響

周勁松

(四川省宜賓市高縣人民醫院, 四川 宜賓, 645150)

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氨氯地平對高血壓合并糖尿病腎病的影響

周勁松

(四川省宜賓市高縣人民醫院, 四川 宜賓, 645150)

糖尿病腎病; 高血壓; 氨氯地平

隨著中國社會的持續發展，生活節奏也變得越來越快，生活壓力也相應的增加，人們的飲食結構和生活方式也發生了很大的變化，導致中國的糖尿病的發生率呈現逐年升高的趨勢[1-2]。糖尿病腎病患者的代謝紊亂極為復雜，病情相對比較嚴重，治療難度大，病死率高[3-4]。本研究探討氨氯地平合并厄貝沙坦治療高血壓合并糖尿病腎病的效果，現報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2012年1月—2015年6月本院收治的高血壓合并糖尿病腎病患者82例，其中男45例，女37例，平均年齡為(56.4±10.4)歲。所有的患者隨機分為對照組、觀察組。對照組患者選擇厄貝沙坦治療，觀察組的患者選擇氨氯地平與厄貝沙坦聯合治療，所有的患者均符合有關高血壓合并糖尿病腎病的治療標準并在本院倫理委員會的監督之下完成。排除急性腎炎、腦卒中、尿路感染、不穩定型心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、哺乳期、妊娠以及血液系統疾病等患者。

1.2方法

對照組的患者選擇基礎治療配合厄貝沙坦進行治療；觀察組患者在對照組治療的基礎之上，配合氨氯地平進行治療。

1.3觀察指標

觀察并比較2組血壓(收縮壓和舒張壓)、治療的有效率、24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h白蛋白等指標。

1.4統計學分析

調查資料、數據的整理與統計學分析分別選擇EXEL軟件和SPSS 18.0進行，計量資料和計數資料的比較分析分別選擇t檢驗和χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學的意義。

2　結　果

對照組中顯效15例，有效12例，無效14例，總有效率為65.86%; 觀察組中顯效25例，有效13例，無效3例，總有效率為92.68%。2組比較差異有統計學的意義(P<0.05)。治療后，所有患者的收縮壓和舒張壓均顯著降低且恢復正常，與治療前比較有顯著差異(P<0.05), 且觀察組患者的收縮壓和舒張壓與對照組比較，差異有統計學意義(P<0.05), 見表1。治療后，所有患者的24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白均顯著降低，與治療前比較有顯著差異(P<0.05); 觀察組患者治療后24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白比較，差異有統計學意義(P<0.05), 見表2。

3　討　論

糖尿病腎病患者的發病機制一般認為是與患者內分泌代謝紊亂、非酶糖化和血流動力學的改變有關，常見的癥狀有微血管損害、腎小球高灌注，導致患者的腎小球基底膜增厚，腎小球的濾過功能下降, RASS系統被激活，使得患者的血壓極易升高[5]。而高血壓又會反過來作用于腎小球，造成腎小球內皮細胞的受損更加嚴重，使糖尿腎病進一步加重，超過了腎小球自身調節的閾值，導致血漿蛋白質的通透性增加，最終導致腎小管受損，更有甚者會出現腎臟的衰竭[6-7]。

氨氯地平可以直接作用于血管的平滑肌，對外周的動脈起到擴張的作用，進而降低外周的阻力，是一種長效的二氫吡啶類鈣離子的拮抗劑，從而起到降低血壓的作用[8-9]。從外，還可以對減少尿蛋白，增強腎小球的濾過功能，協同保護腎臟[10]。厄貝沙坦能夠對機體內AngⅠ轉換為AngⅡ起到抑制的作用，是一種血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的受體的抑制劑[11]。其降血壓的機制是：通過特異性的拮抗AT1(Ang轉換酶的受體)，特異性地阻斷AT1與AngⅡ的結合，對血管的瘦素起到抑制的作用，阻止或者是減少醛固酮的釋放，降低患者的血鉀水平進而降低血壓[12-15]。

表1　2組患者治療前后舒張壓和收縮壓情況比較mmHg

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

表2　2組患者治療前后尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、24 h尿白蛋白比較

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

本研究結果表明，對照組總有效率為65.86%; 觀察組總有效率為92.68%。2組比較差異有統計學的意義(P<0.05)。治療后，所有患者的收縮壓和舒張壓均顯著降低且恢復正常，與治療前比較有顯著差異(P<0.05), 且觀察組患者的收縮壓和舒張壓與對照組比較，差異有統計學的意義(P<0.05)。治療后，所有患者的24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白均顯著降低，與治療前比較有顯著差異(P<0.05)；觀察組患者治療后24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白比較，差異有統計學的意義(P<0.05)。

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2015-12-16

R 587.2

A

1672-2353(2016)17-138-02

10.7619/jcmp.201617048