羅俊杰,田學成,曲新國,戴永建
(湖北醫藥學院附屬人民醫院,湖北 十堰 442000)
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高血壓性腦出血患者血腫擴大與血壓關系研究
羅俊杰,田學成,曲新國,戴永建
(湖北醫藥學院附屬人民醫院,湖北 十堰 442000)
目的探討高血壓性腦出血患者血腫擴大情況,分析血腫擴大與舒張壓、收縮壓以及血壓變異之間的關聯。方法收集182例高血壓性腦出血患者作為觀察對象,根據患者情況早期使用烏拉地爾泵入降壓治療,防止血腫擴大。依據住院前與入院后24 h CT變化情況將患者分成血腫擴大組26例與血腫未擴大組156例。在患者入院后24 h監測舒張壓、收縮壓、動態血壓及血壓變異情況,分析血壓與血腫擴大的關系。結果2組最大舒張壓、舒張壓標準差、平均舒張壓、收縮壓標準差比較差異均無統計學意義(P均>0.05),2組最大收縮壓、平均收縮壓比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。2組24 h收縮壓與舒張壓變異比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。結論高血壓性腦出血血腫擴大24 h內與平均收縮壓、最大收縮壓有密切關系,舒張壓影響較小,與血壓變異關系較小,這可能與早期用藥有關。
血腫擴大;高血壓性腦出血;收縮壓;舒張壓
腦出血是一種腦實質性出血,屬原發性,在腦卒中占10%~30%,臨床主要表現為肢體偏癱、嘔吐、突然性頭痛、失語、眩暈嚴重有意識障礙[1]。對于出血體積小的患者,臨床主要以保守治療為主,若出血量較大,就需要及時予以手術清除血腫,因為該病的高致殘率與致死率及高發病率,因此需要予以高度的重視。有前瞻性研究已經證實,早期血腫擴大發生率為38%[2-3]。腦出血后出現神經功能惡化的一個重要因素就是早期血腫擴大,與臨床轉歸有密切關系。此外研究顯示在患者發病1 h,通過CT掃描證實血腫擴大的患者,其格拉斯哥轉歸評分下降,而美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分有顯著升高,患者的病死率也顯著升高[4]。筆者對本研究患者早期予以降壓治療,防治血腫擴大,同時觀察24 h內患者血腫擴大與最大收縮壓、最大舒張壓、平均收縮壓、平均舒張壓及血壓變異的關系,旨在為臨床治療提供有力的科學依據。現報道如下。
1.1一般資料選擇2014年7月—2015年10月本院神經科收治的住院高血壓性腦出血患者182例,均符合全國第四次腦血管病會議(1995年)制定的診斷標準[5],并經CT檢查確診。患者發病時間不超過6 h;年齡<80歲;均有既往高血壓病史。排除非高血壓性腦出血如腦外傷、顱內動脈瘤、混合性卒中、腦動靜脈畸形、血凝障礙或者瘤卒中者;無法應用降壓治療者,如有嚴重休克、頭頸部大動脈狹窄病患者;住院時間過短無法滿足觀察時間范圍者;腦出血已經破入腦脊液循環中,小腦出血量超過10 mL,腦干出血超過5 mL,基底節出血超過30 mL,丘腦出血超過15 mL者;在住院期無法進行腦CT動態監測者;未簽署知情同意書者。根據CT檢查血腫大小將患者分成血腫擴大組(26例)與血腫未擴大組(156例)。2組一般資料比較差異無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較
1.2治療方法2組均統一使用心電監護儀(Eagle4000 型,德國)進行心電監護,并在泵入烏拉地爾開始及之后5 min、10 min及30 min監測血壓,泵入速度可依據血壓的調整情況來制定,在達到平均動脈壓110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后,需每隔30 min監測1次血壓情況,并依據血壓來調整泵入用藥,而患者在入院后的第1個24 h,可使用動態血壓儀進行監測,其他的基礎性治療包括:腦水腫的減輕、營養神經、顱內壓的降低、脫水治療、補液支持、抑制胃酸等。對于較難控制的高血壓患者,使用呋塞米及卡托普利,另予以甘露醇脫水與甘油果糖降壓治療。
1.3監測指標患者入院后應用動態血壓監測儀(TM-2430型,日本)24 h動態監測患者的血壓,時間段選擇6:00—22:00,并注意每隔20 min監測血壓1次,隨后22:00—次日6:00,每隔1 h監測1次血壓變化,最后得出患者的最大舒張壓、最大收縮壓、平均舒張壓、平均收縮壓,隨后分析患者24 h舒張壓與收縮壓的變異指標。患者的首次腦CT掃描需要在就診時進行,第二次腦CT掃描在24 h后,同時可依據患者的具體病情變化來實施即時復查。在患者入院后,要及時抽取其晨起肘靜脈血,檢測指標包括電解質、心肌酶譜、血凝常規、肌鈣蛋白、糖化血紅蛋白、腎功能,在第2天囑患者空腹,行血脂與肝功能檢查等。

2.12組血壓與血壓變異情況比較2組最大舒張壓、舒張壓標準差、平均舒張壓、收縮壓標準差比較差異均無統計學意義(P均>0.05),血腫擴大組最大收縮壓、平均收縮壓均明顯高于血腫未擴大組,2組比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表2。

表2 2組血壓與血壓變異情況比較
2.2血腫擴大與血壓水平的相關性血腫擴大與最大舒張壓、平均舒張壓、舒張壓標準差均無明顯相關性(r=-0.104,P=0.635;r=-0.225,P=0.288;r=-0.032,P=0.877),血腫擴大與最大收縮壓,平均收縮壓有明顯相關性(r=-0.687,P=0.001;r=0.723,P=0.000),血腫擴大與收縮壓標準差相關性不明顯(r=0.144,P=0.506)。
高血壓性腦出血是因小阻力動脈脂質變性節段破裂或者微小動脈瘤破裂所致,是高血壓疾病中最為嚴重的并發癥,性別上男性多于女性且老年患者居多,目前隨著生活習慣的改變,年輕患者的發病概率也在增加[6]。患者病情快速進展并加重的一個主要因素就是血腫擴大,也是造成神經功能缺損加重的因素之一,處理上十分棘手[7]。有報道稱基線出血體積每增加1 mL,死亡危險比就會隨之增加1%,血腫擴大也是高血壓性腦出血預后差與死亡的決定因素[8]。在腦出血患者中,對血腫擴大患者與非擴大患者進行比較發現,血腫擴大者的神經功能缺損概率增加了4倍[9],也因此在早期治療中應該把治療目標放在控制血腫擴大方面。有研究對107例腦出血患者行腦CT動態監測,發現大多數患者血腫擴大會發作于24 h之內,24~48 h后血腫擴大表現不明顯,或者無表現[10]。因此在早期及時控制高血壓,尤其是在24 h內的血壓,對于防治血腫擴大有著十分重要的價值和意義,而回顧性分析高血壓性腦出血患者發現,最大收縮壓是血腫擴大的一個獨立危險性因素,隨著患者血壓的升高,血腫擴大的發生率也會隨之升高,當收縮壓在220~250 mmHg時,血腫擴大的發生率達17%,而收縮壓超過250 mmHg時,血腫擴大的發生率則增加至36%[11]。
目前,高血壓患者血壓變異的增加已經得到了醫學研究的廣泛認可,當平均血壓有所升高時,心血管事件也會隨之增加,但諸多研究已經表明,血壓的不穩定與變異性也是十分重要的。本研究所得到收縮壓與舒張壓變異標準要高于正常參考值,這也符合了血壓變異的規律。血腫擴大組較血腫未擴大組,血壓變異差異較小,但差異無統計學意義,這可能與樣本小以及是在早期選擇的患者有一定關系。
本研究顯示,血腫擴大與平均收縮壓、最大收縮壓有直接關系,從而提示在臨床工作中,對早期高血壓性腦出血患者,必須要予以持續性的血壓監測,控制好平均收縮壓,同時還要注意減少對患者情緒的刺激,避免激動情緒還有過度用力等外在因素,從而降低血壓急劇升高的可能性。本研究中24 h的收縮壓變異與舒張壓變異均與高血壓性腦出血血腫擴大無明顯相關性,這可能是因為腦出血為卒中事件而與血壓變異無直接關聯,其次因為在治療中,選擇使用即時降壓藥進行調整,而藥物本身會對血壓變異產生影響。
在本研究中,筆者選擇使用泵入烏拉地爾進行防治,作為一種高選擇性α-腎上腺素能受體阻滯劑,其主要的作用是通過對突觸后膜α1-受體產生阻斷,從而解除了血管所受交感神經的張力,擴張血管,降低血壓,同時還可以降低中樞交感張力,能夠興奮中樞5-羥色胺-1A受體,還可以對壓力感受器反射產生抑制作用,并在對外周血管阻力產生降低作用時還不會引發反射性的心率增快[12]。
此外對于一些較難控制的高血壓患者,筆者還選擇使用了呋塞米及卡托普利來加強血壓的控制效果,并予以甘露醇脫水與甘油果糖降壓治療,并注意保持電解質的平衡,維持水平衡并抑制胃酸分泌。當然這些用藥對于舒張壓、收縮壓、血壓變異以及血腫擴大的影響還沒有做深入性評價,在本研究中樣本量較少,可能會出現一些偏差,因此期待進一步的大樣本研究。
總之,在24 h內,高血壓性腦出血血腫擴大與最大收縮壓及平均收縮壓有密切關系,舒張壓、血壓變異對其影響較小,這可能與早期使用降壓藥物有一定關系。
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田學成,E-mail:24735923@qq.com
10.3969/j.issn.1008-8849.2016.16.027
R743.34
B
1008-8849(2016)16-1787-03
2015-09-25