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同型半胱氨酸、胱抑素C、C反應(yīng)蛋白與冠心病的相關(guān)性研究

2016-07-15 09:00:09周艷輝王康鳴
重慶醫(yī)學(xué) 2016年18期
關(guān)鍵詞:同型半胱氨酸冠心病

王 琦,周艷輝,王康鳴

(1.海口市人民醫(yī)院暨中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬海口醫(yī)院:1.老年病科;2.神經(jīng)內(nèi)科,海口 570208)

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同型半胱氨酸、胱抑素C、C反應(yīng)蛋白與冠心病的相關(guān)性研究

王琦1,周艷輝2,王康鳴1

(1.海口市人民醫(yī)院暨中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬海口醫(yī)院:1.老年病科;2.神經(jīng)內(nèi)科,海口 570208)

[摘要]目的探討C反應(yīng)蛋白(CRP)、血漿同型半胱氨酸(HCY)、胱抑素C(CysC)與冠心病的相關(guān)性。方法選取2014年1月至2015年6月在該院住院的冠心病患者103例為研究對(duì)象。其中穩(wěn)定型心絞痛(SAP)38例(SAP組),不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)47例(UAP組),急性心肌梗死(AMI)18例(AMI組)。對(duì)照組選取同時(shí)期在該院檢查排除冠心病的人群67例。測(cè)定各組對(duì)象血漿CRP、HCY、CysC等指標(biāo)并比較各組間的差別,采用Logistic回歸分析血漿CRP、HCY、CysC與各類冠心病的相關(guān)性。結(jié)果血漿CRP水平在UAP、AMI組明顯高于對(duì)照組,各組冠心病患者HCY水平均高于對(duì)照組,血漿CysC水平在SAP、UAP組明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示,在校正了其他因素后,血漿低密度脂蛋白(LDL)、HCY、CysC水平、糖尿病病史是SAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;血漿LDL、HCY是UAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;血漿HCY、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)是AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;血漿LDL、HCY、CysC水平是總的冠心病的危險(xiǎn)因素。結(jié)論血漿HCY是所有冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,CysC是SAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

[關(guān)鍵詞]冠心病;同型半胱氨酸;胱抑素C;C反應(yīng)蛋白

冠心病是目前人類的主要致死性疾病之一,其發(fā)病率和病死率逐年升高,嚴(yán)重危害人類健康。大量研究已證明高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、肥胖等是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近年來一些炎癥因子包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)、胱抑素C(CysC)對(duì)冠心病的影響已日益受到關(guān)注,但對(duì)不同類型冠心病的影響還存在爭(zhēng)議[1-2]。本文旨在探討上述炎癥因子與各類冠心病的之間的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料實(shí)驗(yàn)組選取2014年1月至2015年6月在本院住院,行冠脈造影(CAG)或CT冠脈成像(CTA)確診為冠心病的患者103例(冠心病組),其中穩(wěn)定型心絞痛(SAP)38例(SAP組)、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)47例(UAP組)、急性心肌梗死(AMI)18例(AMI組)。對(duì)照組選取同時(shí)期在本院檢查排除冠心病的人群67例。入組時(shí)經(jīng)過詢問病史、體格檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查。排除所有急性感染、全身免疫性疾病、心瓣膜病、心肌病、惡性腫瘤及嚴(yán)重的慢性疾病。

1.2方法記錄各組對(duì)象的性別、年齡、既往病史、吸煙史。所有入組對(duì)象均測(cè)身高、體質(zhì)量及體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。于體檢當(dāng)日測(cè)量患者收縮壓及舒張壓,取兩次平均值;抽空腹靜脈血10 mL,用本院常規(guī)生化儀(美國Beckman DXC800)測(cè)定各組對(duì)象的CRP、HCY、CysC、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。其中測(cè)定血漿CysC、CRP采用免疫比濁法,血漿HCY采用酶循環(huán)法測(cè)定。

2結(jié)果

2.1各組對(duì)象相關(guān)資料比較與對(duì)照組相比,各組冠心病患者的性別比、舒張壓、TC、LDL水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。UAP、AMI組血漿CRP水平明顯高于對(duì)照組,各組冠心病患者HCY水平均高于對(duì)照組,SAP、UAP組血漿CysC水平明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。UAP和AMI組的年齡與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);SAP組在糖尿病史、AMI組在吸煙史和BMI、UAP組在HDL水平上與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與SAP組相比,UAP、AMI組的CRP水平明顯升高(P<0.05)。而各組冠心病患者HCY、CysC水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1  各組對(duì)象相關(guān)資料比較

a:P<0.01,b:P<0.05,與對(duì)照組比較;c:P<0.01,d:P<0.05,與SAP組比較。

2.2冠心病危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析分別取SAP、UAP、AMI、所有冠心病作為應(yīng)變量,采用進(jìn)入法建立多元Logistic回歸分析,校正了其他風(fēng)險(xiǎn)因素后,結(jié)果顯示血漿LDL、HCY、CysC水平、糖尿病病史是SAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;血漿LDL、HCY是UAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;而血漿HCY、BMI是AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;血漿LDL、HCY、CysC水平是總的冠心病的危險(xiǎn)因素,見表2。

表2  各類冠心病的多因素Logistic回歸分析

3討論

HCY已被大量研究證明與心血管事件相關(guān),隨著HCY水平升高,心血管疾病的危險(xiǎn)性增大[3]。與文獻(xiàn)[4]研究相似,本研究亦發(fā)現(xiàn),HCY是冠心病的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子。與之前研究HCY對(duì)AMI和UAP影響較小不同[5],本研究發(fā)現(xiàn)HCY水平與SAP、UAP、冠心病均有明顯相關(guān)性,在校正了其他風(fēng)險(xiǎn)因素后仍然存在。其機(jī)制可能為HCY通過參與氧化應(yīng)激直接損傷血管內(nèi)皮[6],亦可誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖促進(jìn)血栓調(diào)節(jié)因子的表達(dá)和血小板的聚集[7],另一方面還能引起血脂代謝紊亂致動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)增加[8]。同時(shí)HCY還參與了血管內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,加速了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。

有研究表明,CysC可能參與和調(diào)節(jié)了炎癥過程,其減少了細(xì)胞外基質(zhì)降解,導(dǎo)致血管壁重構(gòu),從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[9]。與之前的研究相似,本研究發(fā)現(xiàn)在總的冠心病和SAP的分析中,CysC是其獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。雖然與對(duì)照組相比,UAP、AMI組中CysC水平明顯升高,但在多元回歸分析中校正其他風(fēng)險(xiǎn)因素后,這種相關(guān)性消失。而在另一研究中發(fā)現(xiàn),CysC與所有冠心病均有相關(guān)性,但僅體現(xiàn)在年齡大于65歲的老年受試者中[10]。Kiyosue等[11]的研究發(fā)現(xiàn),CysC水平與冠心病的嚴(yán)重程度相關(guān),選擇人群平均年齡亦大于65歲。而本研究中AMI組平均年齡小于55歲,故年齡的因素可能導(dǎo)致了研究結(jié)果的差異。

與之前研究結(jié)果不同[12-13],本研究并未發(fā)現(xiàn)CRP、TC對(duì)冠心病的獨(dú)立影響。可能與部分患者在入組前已服用過他汀類藥物有關(guān)。他汀類藥物可降低血漿CRP、TC水平,從而影響了本研究回歸分析時(shí)的結(jié)果。另一方面CRP水平易受到炎癥、飲食、吸煙等多因素的作用而干擾了研究分析。

綜上所述,血漿HCY、CysC水平是冠心病的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素,但CysC對(duì)UAP、AMI患者的影響還有待在大樣本的人群中論證。

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作者簡(jiǎn)介:王琦(1983-),主治醫(yī)師,碩士研究生,主要從事心血管內(nèi)科疾病的診治研究。

doi:·經(jīng)驗(yàn)交流·10.3969/j.issn.1671-8348.2016.18.036

[中圖分類號(hào)]R541.4

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1671-8348(2016)18-2556-03

(收稿日期:2015-12-21修回日期:2016-03-15)

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