急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

杜培坤　王艷玲　張秀海

【摘要】 目的 分析急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床特點(diǎn)及治療措施。方法 回顧性分析98例急性一氧化碳中毒患者的臨床資料， 分析臨床特點(diǎn)及治療措施。結(jié)果 本組患者痊愈70例、顯效20例、有效5例、無效3例， 總有效率為96.9%。結(jié)論 高壓氧氣配合激素治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床效果良好， 應(yīng)該根據(jù)患者病情及時應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；臨床特點(diǎn)；治療措施

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.081

一氧化碳中毒指患者在呼吸過程中吸入含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物， 其中含有大量的一氧化碳， 與人體血紅蛋白的親和力相較于氧氣高出200～300倍， 結(jié)合形成碳氧血紅蛋白， 使血紅蛋白失去攜氧能力， 患者血細(xì)胞、組織窒息產(chǎn)生全身性中毒癥狀， 生命安全受到嚴(yán)重威脅[1]。本次研究分析急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床特點(diǎn)及治療措施， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年10月～2015年10月收治的98例急性一氧化碳中毒患者， 其中男58例， 女40例， 年齡2～86歲。昏迷至清醒時間30 min～10 d， 平均昏迷時間（5.4±1.6）d， 假愈期3～ 54 d， 平均假愈期（22.5±10.7）d。患者入院后均明確為一氧化碳中毒， 同時符合一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。臨床癥狀：癡呆90例（91.8%）、行為紊亂41例（41.8%）、小便失禁65例（66.3%）、四肢肌張力增高78例（79.6%）、偏癱18例（18.4%）、假性球麻痹10例（10.2%）、震顫麻痹33例（33.7%）、植物神經(jīng)功能紊亂91例（92.9%）、意識模糊16例（16.3%）、癲癇3例（3.1%）、去皮層狀態(tài)4例（4.1%）。

1. 2 檢查與治療方法 48例患者在急性一氧化碳中毒72 h內(nèi)均給予頭顱CT， 檢查結(jié)果顯示患者中腦水腫10例。患者并發(fā)遲發(fā)性腦病后， 再次給予頭顱CT檢查， 結(jié)果顯示患者雙側(cè)基底節(jié)區(qū)有低密度病灶28例、雙側(cè)額葉皮質(zhì)下或者半卵圓中心低密度改變8例、基底節(jié)以及皮質(zhì)下白質(zhì)有低密度病灶8例、4例患者檢查結(jié)果顯示未有異常癥狀。50例患者給予頭顱核磁共振成像（MRI）影像學(xué)檢查， 結(jié)果顯示患者雙側(cè)大腦白質(zhì)呈現(xiàn)對稱性蝶形或者斑塊狀長， 呈T2信號（脫髓鞘）， 同時有22例合并有基底核蒼白球?qū)ΨQ性變化、3例合并有海馬萎縮癥狀、2例合并有小腦或者腦干內(nèi)脫髓鞘斑塊癥狀。本組患者均給予腦電圖檢查， 結(jié)果顯示異常者43例， 同時廣泛重度異常27例、中度異常10例、輕度異常6例。檢查結(jié)果異常患者主要以廣泛不規(guī)則彌漫性慢波為圖像結(jié)果， 同時波形持續(xù)時間較長， 嚴(yán)重者甚至為平坦波形。有個別患者檢查結(jié)果顯示棘波、尖波、棘慢波。本組患者均給予腦細(xì)胞活化劑、改善微循環(huán)、抗凝、抗精神癥狀等基礎(chǔ)治療， 同時配合高壓氧氣以及激素治療。高壓氧氣1次/d， 治療10次為1個

療程， 每個療程間隔2 d， 根據(jù)患者實(shí)際病情持續(xù)治療3～5個療程。早期治療主要以甲基強(qiáng)的松龍或地塞米松為主， 治療7 d后逐漸減少用藥劑量至患者痊愈， 由專業(yè)護(hù)理人員指導(dǎo)患者康復(fù)訓(xùn)練。

1. 3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3] 痊愈：患者臨床癥狀完全消失， 神志清醒且恢復(fù)正常；顯效：患者臨床癥狀基本消失， 生活基本自理；有效：患者臨床癥狀明顯改善， 生活需要他人幫助；無效：患者臨床癥狀未改善甚至加重， 有病情發(fā)展嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)死亡。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

本組患者痊愈70例、顯效20例、有效5例、無效3例， 總有效率為96.9%。

3 討論

一氧化碳中毒患者可以根據(jù)其中毒時間分為輕型、中型以及重型三種， 輕型一氧化碳中毒患者中毒時間較短， 其血液中碳氧血紅蛋白含量在10%～20%左右， 早期癥狀主要以頭痛、心悸等為主；中型患者中毒時間稍長， 患者血液中碳氧血紅蛋白含量在30%～40%左右， 此時患者皮膚、黏膜已經(jīng)出現(xiàn)明顯煤氣中毒癥狀；重型患者中毒時間過長， 血液內(nèi)碳氧血紅蛋白含量≥50%， 患者在深度昏迷狀態(tài)下各種神經(jīng)反射已經(jīng)消失， 大小便失禁、四肢厥冷且血壓下降， 面臨死亡危險[4]。此時患者昏迷時間越長則癡呆、記憶力、理解力、肢體癱瘓等后遺癥就越嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒患者一般均為重型中毒患者， 其由于腦組織長時間缺氧， 造成自身腦細(xì)胞以及相關(guān)神經(jīng)組織缺氧變性， 進(jìn)而引發(fā)患者腦血管病變， 導(dǎo)致遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病患者病變受損部位主要集中在大腦白質(zhì)、蒼白球以及基底節(jié)區(qū)， 患者海馬區(qū)以及小腦區(qū)域受到影響較小， 嚴(yán)重者甚至?xí)橛心X水腫疾病， 這與本次研究中患者顱腦CT、MRI影像學(xué)的檢查結(jié)果也是相符合的[5]。

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的病發(fā)原因本質(zhì)上在于腦組織缺氧， 因此越早給予患者高壓氧氣治療， 患者的治療效果就越好[6]。高壓氧氣治療能夠提升患者體內(nèi)氧分壓， 改善其大腦組織、細(xì)胞、神經(jīng)的缺氧狀態(tài)， 有效抑制并改善腦血管的缺氧性損害狀態(tài)， 從而達(dá)到改善患者全身體液免疫功能、降低患者全身免疫反應(yīng)的治療目的。高壓氧氣治療配合激素、藥物基礎(chǔ)治療能夠有效促進(jìn)患者腦組織側(cè)支循環(huán)的建立和激活， 加強(qiáng)對受損區(qū)域腦組織的結(jié)構(gòu)、功能恢復(fù)， 從本質(zhì)上改善腦組織的血循環(huán)， 同時給予腦神經(jīng)細(xì)胞足夠的營養(yǎng)， 最終達(dá)到有效治療的目的。

綜上所述， 本次研究中患者治療總有效率為96.9%， 證明高壓氧氣配合激素治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床效果良好， 醫(yī)生應(yīng)該根據(jù)患者病情及時應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[2] 杜好瑞， 顧仁駿， 李栓榮， 等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的危險因素及腦電圖變化.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志， 2010， 23（6）：

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[3] 葛曉霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床治療分析.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用， 2014， 8（1）：102-103.

[4] 王健純.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病60例臨床分析.陜西醫(yī)學(xué)， 2010， 39（2）：210-212.

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[6] 潘銳， 唐亞梅， 容小明， 等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床特征及危險因素分析.中國實(shí)用內(nèi)科雜志， 2012， 32（10）：787-790.

[收稿日期：2016-01-20]