輔酶Q10對缺血性心力衰竭患者QT間期及QT變異的影響

張嫻（江蘇省昆山市花橋人民醫院，江蘇昆山215332）

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輔酶Q10對缺血性心力衰竭患者QT間期及QT變異的影響

張嫻
（江蘇省昆山市花橋人民醫院，江蘇昆山215332）

【摘要】目的了解輔酶Q(10)對缺血性心力衰竭患者QT間期及QT變異的影響。方法選擇2014年1月-2015年5月我院診斷缺血性心力衰竭的患者共60例。隨機分為2組，各30例，對照組給與常規藥物治療，治療組加用曲美他嗪。結果3個月后治療組再入院率、6分鐘步行試驗結果、QTc、QTd、FS、LVEF改善均明顯優于對照組（P＜0.05），而心功能NYHA分級、LVEDD、LAD、IVRT、E/A指標雖兩組治療后均有所改善，然改善程度兩組間無統計學差異。結論輔酶Q(10)在改善缺血性心力衰竭患者心臟功能、心衰癥狀及QT間期和QT變異度方面有顯著療效。

【關鍵詞】輔酶Q(10)；缺血性心力衰竭；QT間期；QT變異

缺血性心力衰竭為因心肌缺血（壞死）所產生的心力衰竭，主要病因為冠心病。其中，惡性心律失常為缺血性心力衰竭的主要死亡原因。研究發現惡性心律失常的發生常常由心室復極異常所引發。臨床上常用QT間期及QT變異來評價心室復極情況。輔酶Q10在心肌細胞的能量代謝中有重要作用，目前已證實在輔助治療心肌缺血及心力衰竭方面有一定療效。本研究擬探討輔酶Q10對缺血性心力衰竭患者QT間期及QT變異的影響。

1材料與方法

1.1臨床資料

選擇2014年1月～2015年5月在我院診斷為缺血性心力衰竭的住院及門診心臟病患者共60例，已給予常規抗血小板藥物、他汀、B受體阻滯劑、利尿劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑及洋地黃制劑常規治療2個月以上。入選標準:冠心病患者左室射血分數（LVEF）≤50%，心功能符合NYHA分級IIIV級。排除標準:嚴重瓣膜病；酒精性心肌病；植入起搏器；慢性肺疾病或全身系統性疾患；使用抗心律失常藥物。

入選病例隨機分為治療組和對照組，每組各30人，對治療組和對照組患者治療前的臨床特征及心功能指標進行統計分析，兩組間無統計學差異，具有可比性。

1.2治療方法

（1）對照組:隨訪結束共24例，給予常規冠心病及心力衰竭藥物治療；（2）治療組:隨訪完成者共27例，除常規治療外給予輔酶Q10膠囊（上海信誼藥廠）10mg，3次/d，口服共3個月。

1.3觀察指標

1.3.1 QTc及QTd的測定采用Marquet心電圖機記錄靜態12導聯同步心電圖。測定QT間期、QRS間期和RR間期。除外T波不清或QU分界不明的導聯，每一導聯連續測量3個QT間期，取其平均值。QT間期終點判別為T波與等電位線交點，若有U波，則取T波與U波之間的切跡作為QT間期的終點。同一患者的不同導聯中最長的QT間期減去最短的QT間期，即得到QTd。QTc采用Benert公式計算，即QTc =QT/。

1.3.2超聲心動圖檢查心臟彩色多普勒超聲檢測左室舒張末期直徑（LVEDD）、左房直徑（LAD）、左室射血分數（LVEF）、短軸縮短率（FS）、E/A比值、等容舒張時間（IVRT）。

1.3.3臨床觀察指標用6分鐘步行試驗及NYHA分級確定。

1.4統計分析

所有數據以（x±s）表示，兩組間比較計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。以線性回歸分析判斷各變量間兩兩相關性。全部數據由統計軟件包SpSS13.0整理分析。

2結　果

2.1臨床療效

隨訪達3個月者共51例，治療組27例，對照組24例；男性30例，女性21例，年齡38～83歲。隨訪3個月間，僅對照組有1例患者死亡，死于心力衰竭惡化。治療組因心臟原因再住院例數為19例次，對照組為20例次，兩組有顯著差異（P＜0.05)；治療組3月后6分鐘步行試驗結果改善明顯由于對照組（P＜0.05)；兩組的NYHA分級亦有改善，然兩組間無顯著差異（表1）。

2.2治療前后兩組QTc和QTd的比較

3個月后治療組及對照組QTc及QTd均明顯縮小，治療組的QTd縮小優于對照組（P＜0.05）。

2.3治療前后兩組心功能的比較

治療組及對照組3個月后LVEF、FS均顯著改善，治療組改善優于對照組，兩組的LVEDD、LAD、IVRT、E/A等指標較前有所改善，然改善不明顯，且兩組改善值間無顯著差異（P＞0.05)。

表1輔酶Q10治療前后患者臨床癥狀及心功能分級的變化（x±s）

表2輔酶Q10治療前后患者QTc及QTd的變化（x±s）

表3輔酶Q10治療前后患者心超各指標的變化（x±s）

3討　論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┦桥R床上常見的慢性病，其近年來的發病率逐年上升。隨著冠狀動脈內血管成形術技術的普及和對急性冠脈綜合征綜合診療技術水平的提升，冠心病患者因為急性冠脈事件急性死亡率逐漸下降，越來越多的患者通過心室重構及神經內分泌激活機制逐漸進展為缺血性心力衰竭，最終多死于終末期泵衰竭及惡性心律失常[1]。研究證實，心力衰竭時，心肌細胞結構和功能的異?，F象與心肌能量代謝途徑改變，心肌的能量產生發生障礙有關[2]。這一機制在缺血性心力衰竭的病理生理過程中將更發揮更加重要的作用[3]。

輔酶Q10是人體所需的重要化合物，主要分布在心、肝、腎等部位，參與細胞的能量代謝，在提供生物能量、維持生命機能方面起著重要作用[4]。輔酶Q10在人體心臟的生理作用主要包括兩方面:（1）輔酶Q10是心肌細胞內呼吸鏈中電子傳遞的主要成員，參與ATp的合成，同時維持線粒體結構的完整性，防止因缺血而發生畸變。（2）輔酶Q10還具有抗氧化功能，能抑制過氧化物和自由基損傷生物膜。研究發現，心力衰竭患者心肌中輔酶Q10的濃度明顯降低[5]。心力衰竭患者加用輔酶Q10治療可以增加患者的LVEF，改善心功能[6-7]。畢君富等發現，加用輔酶Q10后心衰患者惡性心律失常的發生率明顯減少[8]。

惡性心律失常是導致心衰患者死亡的重要直接原因，據統計，大約有50%的心衰患者死于由惡性心律失常導致的心源性猝死[9]。研究發現惡性心律失常的發生主要由心室復極異常引發。臨床上常常用QT間期來反應心室復極的情況。QT間期延長多代表心室復極延長，由于其多受心率的影響，故常將QT間期以心率校正得到QTc。很多藥物、電解質紊亂亦可能影響QT間期。QTd反映各部分心肌復極化的不均一性，代表心室電不穩定性，常常作為預測室性心動過速、心室顫動的重要指標[10]。

本研究發現，加用輔酶Q10治療缺血性心力衰竭患者過程中，患者均未出任何明顯不良反應。治療3月后，患者的再住院率明顯下降，運動耐量明顯增加，且顯著優于常規治療組，同時患者心功能分級亦明顯改善。心電圖檢查發現，輔酶Q10較常規心衰治療能夠進一步縮短QTd，這或許可以解釋其減少患者惡性心律失常的發生率的原因。心超結果顯示治療前后兩組患者LVEF及FS均顯著改善，且加用輔酶Q10組改善程度更加劇烈。既往研究表明輔酶Q10治療還可以減輕心肌肥厚指數，改善心肌重構，本研究顯示兩組患者治療后心室LVEDD均有下降趨勢，雖然尚不具有統計學意義，可能與觀察時間尚短有關，延長觀察時間也許能得出陽性結果。

綜述所述，輔酶Q10在改善缺血性心力衰竭患者心臟功能、心衰癥狀及QT間期和QT變異度方面有顯著療效，其遠期在提高患者生存率，減少心源性猝死發生率及心肌重構方面的價值有待進一步研究。

參考文獻

［1］沈衛峰.缺血性心力衰竭的研究現況[J].國際心血管病雜志, 2006, (1):1-4.

［2］高陸.老年心力衰竭患者心肌能量代謝特點及調節方式[J].山東醫,2014,(47):99-101.

［3］李旭光,康少平,田立強等.缺血后處理與大鼠心肌能量代謝的關系[J].臨床心血管病雜志,2008,24(12):936-939.

［4］吳祖芳,翁佩芳,陳堅等.輔酶Q10的功能研究進展[J].寧波大學學報(理工版),2001,14(2):85-88.

［5］趙東明,楊萍,孫昕昳等.阿托伐他汀聯合輔酶Q10對心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纖維化的影響[J].中國老年學雜志,2011,31(12):2254-2256.

［6］姚秀萍,李華,高永艷等.CoQ10治療慢性心功能不全:一項隨機、雙盲、對照研究[J].中華老年多器官疾病雜志,2012,11(6): 435-437.

［7］趙笑春.輔酶Q10改善心力衰竭患者的生存率[J].中華心臟與心律電子雜志,2013,1(1):9.

［8］畢君富.輔酶Q10治療擴張型心肌病心力衰竭患者的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(11):1813-1814.

［9］劉漢書.老年急性心肌梗死后猝死的危險因素分析[J].中國老年學雜志,2011,31(21):4143-4144.

［10］韓雅君,盧薇,王智勇等.急性心肌梗塞猝死的QT離散度分析[J].中華心律失常學雜志,1999,3(3):211.

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論著／心力衰竭?