和肽素與缺血修飾白蛋白水平變化在急性冠脈綜合征中表達意義

河北省保定市第一中心醫(yī)院檢驗科 (保定 071000)

戴冬雪　曹輝彩△

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△通訊作者

和肽素與缺血修飾白蛋白水平變化在急性冠脈綜合征中表達意義

河北省保定市第一中心醫(yī)院檢驗科 (保定 071000)

戴冬雪曹輝彩△

摘要目的：探討和肽素與缺血修飾白蛋白水平變化在急性冠脈綜合征(ACS)中的臨床表達意義。方法：選擇ACS患者208例，按照冠脈造影梗塞或者狹窄支數(shù)分為一支病變組(A組)87例，兩支病變組(B組)65例，三支病變組(C組)35例，左主干病變組(D組)21例，與同期收治的冠脈造影狹窄<50%的胸悶胸痛患者60例，作為對照組；收集所有病例血漿和肽素和缺血修飾白蛋白水平變化值，觀察心肌梗死患者發(fā)生心衰情況，并用Gensini積分法進行評分，分析和肽素和IMA水平與冠脈病變程度的相關(guān)性。結(jié)果：ACS組和肽素、IMA水平和Gensini積分明顯高于對照組，各組間與對照組相比均有統(tǒng)計學(xué)差異；D組和C組和肽素、IMA水平和Gensini明顯高于A組、B組；D組又高于C組，各組間相比均有統(tǒng)計學(xué)差異；和肽素、IMA水平Gensini積分隨著病變程度加重而升高，發(fā)生心衰患者和肽素、IMA水平和Gensini積分明顯高于未發(fā)生心衰患者，各組間相比均有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論：IMA可做為臨床早期診斷ACS的金標(biāo)準(zhǔn)，和肽素通過與血脂等代謝因子的作用參與了ACS的發(fā)生發(fā)展過程，是ACS危險分層的指標(biāo)之一，可以預(yù)測疾病的嚴(yán)重程度，指導(dǎo)臨床用藥。

主題詞@和肽素@缺血修飾白蛋白急性冠脈綜合征/病理生理學(xué)

急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome ， ACS)是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂或脫落導(dǎo)致急性血栓形成的急性心肌缺血綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。和肽素(Copeptin )和缺血修飾白蛋白(Ischemia modified albumin，IMA)是ACS早期呈高表達的生化標(biāo)志物。本文研究和肽素和IMA在ACS中的陽性表達和臨床意義，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

1一般資料選擇自2014年1月至2015年1月之間收治的ACS患者208例，男130例，女78例，年齡45～82歲，其中，不典型心絞痛81例，非ST段抬高型心肌梗死70例，ST段抬高型心肌梗死57例；梗死后發(fā)生心衰者43例。按照冠脈造影梗塞或者狹窄支數(shù)分為一支病變組(A組)87例，兩支病變組(B組)65例，三支病變組(C組)35例，左主干病變組(D組)21例，與同期收治的冠脈造影狹窄<50%的胸悶胸痛患者60例，作為對照組；所有病例均經(jīng)冠狀動脈造影檢查，冠脈造影狹窄程度≥50%入組，診斷均符合2012年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南》所列適應(yīng)證[1]。入院后均常規(guī)檢查心電圖、超聲心動圖、X線胸片等，排除心臟瓣膜病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、嚴(yán)重心、肝、腎功能不全；排除嚴(yán)重惡性腫瘤、嚴(yán)重出血性疾病、3個月之內(nèi)無手術(shù)史，無精神障礙患者。

2方法

2.1標(biāo)本采集：所有病例均在入院后即刻抽取靜脈血液3～5ml，離心分離血清，入于-70℃冰箱保存，應(yīng)用日立公司生產(chǎn)的7600全自動生化分析儀，和肽素采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒為配套生產(chǎn)公司提供，按照廠家提供的參考說明嚴(yán)格操作規(guī)范，測定和肽素的含量。IMA采用ACB試驗間接測定法測定，參考值為<64U/ml2，由臨床醫(yī)生記錄患者標(biāo)本采取的時間(以胸痛后3h、6h、12h、24h等標(biāo)識)。

2.2所有患者均常規(guī)檢查12導(dǎo)心電圖，做心臟超聲多普勒檢查，記錄患者射血分數(shù)。做冠狀動脈造影檢查，記錄患者病變狹窄血管的分支數(shù)目與狹窄程度，與有無發(fā)生心衰情況。根據(jù)冠狀動脈造影梗塞或狹窄的病數(shù)血管支數(shù)記錄，并做為分組依據(jù)。

結(jié)果

1各組間資料比較ACS組各組間和肽素、IMA水平和Gensini積分明顯高于對照組，各組與對照組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均 <0.05)；D組和C組ACS組和肽素、IMA水平和Gensini明顯高于A組、B組；D組又高于C組，各組間相比均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),見表1。

2和肽素、IMA與發(fā)生心肌梗塞后心衰的關(guān)系和肽素、IMA水平Gensini積分隨著病變程度加重而升高，心肌梗死后發(fā)生心衰患者和肽素、IMA水平和Gensini積 分明顯高于未發(fā)生心衰患者，各組間相比均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，見表2。

表1　各組間和肽素、IMA、Gensini積分比較

注：A組、B組、C組、D組分別與對照組相比，P均 <0.05；各組間兩兩分別相比，P均<0.05

表2　心肌梗死后未發(fā)生心衰組和心衰組

討論

隨著現(xiàn)代生活結(jié)構(gòu)的改變，ACS發(fā)病率呈走高態(tài)勢，嚴(yán)重影響著人類的生命健康。引起ACS的確切病理機制為冠狀動脈的粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高脂血癥等。伴隨著對冠狀動脈粥樣硬化癥的深入研究，心血管生化標(biāo)志物不斷成為研究的熱點，其中和肽素、缺血修飾白蛋白以損傷早期即呈高表達的陽性特征被廣大臨床醫(yī)生所關(guān)注[3-4]。

和肽素為精氨酸加壓素原(pro-AVP)碳端部分，AVP是9個氨基酸殘基組成的活性多肽，具有升高血壓、收縮血管、抗利尿循環(huán)、維持心血管穩(wěn)態(tài)、參與心血管疾病的調(diào)控，是心血管疾病的重要預(yù)測指標(biāo)。和肽素與AVP等量釋放，且在體內(nèi)不易被清除，更穩(wěn)定、監(jiān)測更方便快捷。有研究發(fā)現(xiàn)，和肽素水平受運動、禁食、水負荷影響，和肽素在劇烈運動后，高于正常未運動時3倍，因此，監(jiān)測血清和肽素水平，患者需在靜息狀態(tài)下進行，研究還發(fā)現(xiàn)和肽素水平男性略高于女性，但與年齡無明顯相關(guān)性[5-6]。

ACS患者因胸痛而就診，常規(guī)心電圖對于不典型心絞痛常常呈現(xiàn)漏診狀態(tài)，漏診率達46%，目前臨床上使用的心肌壞死生化標(biāo)志物為肌紅蛋白，肌紅蛋白在心肌受損后最早升高但缺乏特異性，肌酸肌酶同工酶、肌鈣蛋白可識別心肌壞死，特異性高，但是在心肌梗死后4～6h才出現(xiàn)，和肽素和缺血修飾白蛋白在心肌缺血發(fā)生后迅速升高，有研究證實缺血修飾白蛋白在發(fā)生缺血后5～10min即可表現(xiàn)在血液中，比其它心肌損傷標(biāo)志物要早幾個小時，及時提示缺血的發(fā)生、危險分層和預(yù)后情況，早期可輔助診斷心肌梗死，參考心電圖可以區(qū)分心肌梗死和UAP[7-8]。

本研究中，和肽素和IMA水平在ACS患者中呈高表達，尤其IMA在發(fā)病早期就呈高表達。從結(jié)果中可以看出，從A組到B組、C組、D組，隨著冠狀動脈病變的支數(shù)增加，病情加重，和肽素水平、IMA水平、Gensini積分均呈走高態(tài)勢，各組與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)差異，各組間兩兩相比差異分別有統(tǒng)計學(xué)意義。二者的表達程度與冠狀動脈造影Gensini積分呈正相關(guān)，與ACS患者病變的嚴(yán)重程度及冠狀動脈病變支數(shù)、左主干病變程度呈正相關(guān)，這與孫慎杰等[9]、李秀麗等[10]研究結(jié)果相一致。

綜上所述，血清和肽素水平和IMA聯(lián)合監(jiān)測不但彌補了和肽素受運動、禁食、水負荷的影響的不足，二者聯(lián)合監(jiān)測可做為心肌損傷早期診斷的指標(biāo)，可以鑒別診斷UAP或心肌梗死，為ACS的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)測結(jié)局提供了參考依據(jù)，為臨床合理用藥提供了指導(dǎo)性的意義。

參考文獻

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[7]宋宜生，武衛(wèi)黨，徐曉輝.缺血修飾白蛋白在急性冠脈缺血中的變化及意義[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2014，43(8)：1069-1070.

[8]朱琛穎，蔡英，于萍，等.血清和肽素水平在急性冠狀動脈綜合征患者危險分層及預(yù)后的價值[J].中國心血管雜志，2013，18(2)：100-102.

[9]孫慎杰，吳小鵬，宋恒良，等.血漿和肽素對ST段抬高型急性心肌梗死患者住院期間發(fā)生不良心臟事件的評估價值[J].中國循環(huán)雜志，2015，30(1)：13-16.

[10]李秀麗，邵靜波，張銀環(huán)，等.血清缺血修飾白蛋白檢測對冠心病診療的臨床價值[J].山東醫(yī)藥，2015，55(5)：85-86.

(收稿：2015-06-19)

【中圖分類號】R541.4

【文獻標(biāo)識碼】A

doi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.03.019