常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷的療效評估

肖化選　陳偉平

廣東博羅縣人民醫院外二科　博羅　516100

?

常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷的療效評估

肖化選陳偉平

廣東博羅縣人民醫院外二科博羅516100

【摘要】目的評估常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷的臨床療效。方法76例重癥顱腦損傷患者隨機分為觀察組和對照組各38例。對照組給予常規治療和亞低溫治療，觀察組給予常規治療和常壓高濃度氧聯合亞低溫治療。對比2組臨床療效、格拉斯哥昏迷評分、TCD檢查結果、血漿內皮素(ET)水平和并發癥發生率。結果觀察組臨床療效顯著優于對照組(P<0.05)。治療后各時點觀察組格拉斯哥昏迷評分顯著高于對照組(P<0.01)。治療后觀察組TCD檢查各指標和血漿ET指標均顯著優于對照組(P<0.01)。2組并發癥發生率差異無統計學意義(P>0.05)。結論常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷的療效顯著，具有臨床應用價值。

【關鍵詞】重癥顱腦損傷；常壓高濃度氧；亞低溫治療

重癥顱腦損傷患者腦卒中遭受直接的損害，在顱內高壓、缺氧缺血、炎癥反應等因素的共同作用下會出血腦細胞嚴重水腫和神經功能損傷[1]。亞低溫治療通過使用鎮靜藥物和物理降溫的方式，降低局部或全身體溫，以減少腦組織氧氣消耗和降低炎癥反應，已有研究證實其應用于重癥顱腦損傷中具有良好效果[2]。常壓高濃度氧治療通過間斷性給予患者純氧輸注，以改善患者缺氧癥狀[3]。本研究嘗試將兩種治療方法聯合應用，以期達到更好的臨床效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2013-01—2014-12收治的76例重癥顱腦損傷患者，治療前格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分≤8分，排除開放性顱腦損傷、多發傷及收縮壓≤90 mmHg者。男59例，女17例；年齡12～75歲，平均(40.3±12.6)歲；硬膜外血腫28例，硬膜下血腫21例，腦挫裂傷16例，腦干受損11例。本研究經我院倫理學會批準，所有患者或其家屬均簽署知情同意書。按雙盲、隨機分為觀察組和對照組各38例。2組性別比例、年齡、顱腦損傷類型等差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組一般資料比較

1.2方法所有患者入院后均給予常規利尿、吸氧、抗感染和脫水治療。對照組在此基礎上加用亞低溫治療：將半導體冰毯放置于患者背部，保持肛溫于32～34 ℃，并給予中樞神經抑制藥物異丙嗪肌內注射。體溫維持4～5 d后，每240 min使體溫升高1 ℃，體溫達到35 ℃后維持1 d，撤出冰毯，并保持室溫直至患者體溫恢復正常。觀察組在此基礎上給予純氧，保持動脈血壓穩定，2次/d，3 h/次。

1.3觀察指標記錄2組臨床療效，于治療前、治療后14 d和治療后28 d記錄2組格拉斯哥昏迷評分，采用放射免疫試劑盒測定血漿ET水平，TCD觀察顱部動脈收縮期血流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)和波動指數(PI)。

1.4療效判定標準良好：成年人能恢復工作，兒童、青年能上學；中度殘疾：生活自理；重度殘疾：需要人照顧生活；植物生存；死亡。

2結果

2.12組臨床療效比較觀察組臨床療效顯著優于對照組(Z=4.736，P<0.05)。見表2。

表2　2組臨床療效比較　[n(%)]

2.22組格拉斯哥昏迷評分比較觀察組治療后各時點格拉斯哥昏迷評分顯著高于對照組(P<0.01)。見表3。

表3　2組格拉斯哥昏迷評分比較±s，分)

2.32組TCD檢查和血漿內皮素水平比較觀察組治療后TCD檢查各指標和血漿ET指標均顯著優于對照組(P<0.01)。見表4。

表4　2組TCD檢查和血漿內皮素水平比較±s)

2.42組并發癥發生率比較2組并發癥發生率差異無統計學意義(χ2=0.216，P>0.05)。見表5。

表5　2組并發癥發生率比較　(n)

3討論

重癥顱腦損傷導致的原發性損傷屬于不可逆損傷，積極的治療干預可有效改善因缺血缺氧、炎癥反應等導致的繼發性腦損傷[4]。亞低溫治療已被證實是一種治療神經功能損傷的有效治療方法，主要通過降低繼發性損傷達到保護大腦、促進神經系統重建的功能[5]。其機制包括：降低機體氧氣消耗，尤其降低腦部組織氧氣消耗預防酸中毒、保護血腦屏障，減輕腦水腫、抑制內源性毒素的產生、延緩ATP消耗維持例子平衡和增加大腦皮質再灌注促進腦功能恢復[6]。亞低溫治療可以減少腦組織的氧氣消耗卻無法從根本上解決顱腦損傷患者的缺血缺氧癥狀，因此臨床上仍需要給予供氧治療。目前，主要應用的供氧方式為常壓低濃度氧氣治療，但該方法對患者氧分壓提升有限應用于重癥顱腦損傷患者療效較差[7]。高壓氧治療是改善供氧的有利方法，但該方法所用設備昂貴難以普及且存在較多不良反應限制了其臨床應用和推廣。常壓高濃度氧是指在正常氣壓下給予吸入高純度的氧氣，通過增加血液中的氧分壓而達到提高腦組織供氧的目的[8]。已有研究證實，常壓高濃度氧吸入可以增加腦組織氧分壓、損傷區腦血流量、改善腦代謝、降低顱內壓和改善神經細胞點活動等作用[9]，且相對于高濃度樣治療設備簡單、安全可靠。

本研究證實，使用常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷臨床效果更優，常規方法配合亞低溫治療可以有效控制患者病情，甚至一定程度上改善病情。內皮素是效果最強的長效血管收縮物質，有研究證實顱腦損傷患者血漿中ET水平顯著高于正常人，且與損傷程度正相關。而TCD檢查的血管收縮指標是提示外傷后血管痙攣的敏感指標。研究證實，2組TCD指標及血漿ET水平在治療后均顯著改善，提示其可以有效防止患者血管痙攣，從而預防腦灌注不足。且觀察組者治療后各指標顯著優于對照組，提示其可以更好地預防腦血管痙攣進而保證腦灌注。2組并發癥發生率無顯著差異，提示常壓高濃度氧聯合亞低溫治療的方案安全可靠。綜上，常壓高濃度氧聯合亞低溫治療重癥顱腦損傷療效顯著，具有臨床應用價值。

4參考文獻

[1]Malaspina D，Goetz RR，Friedman JH，et al.Traumatic brain injury and schizophrenia in members of schizophrenia and bipolar disorder pedigrees[J].Am J Psvchiatry，2014，158(3)：440-446.

[2]Adelson PD，Wisniewski SR，Beca J，et al.Comparison of hypothermia and normothermia after severe traumatic brain injury in children (Cool Kids)： a phase 3，randomised controlled trial[J].Lancet Neurol，2013，12(6)：546-553.

[3]孫旭日，劉玉琪，譚國良，等.早期常壓高濃度氧療對特重型顱腦損傷患者腦氧代謝的作用[J].中華創傷雜志，2014，30(12)：1 172-1 175.

[4]Gerber LM，Chiu YL，Carney N，et al.Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury： Clinical article[J].J Neurosurg，2013，119(6)：1 583-1 590.

[5]Suehiro E，Koizumi H，Fujisawa H，et al.Diverse effects of hypothermia therapy in patients with severe traumatic brain injury based on the CT classification of the Traumatic Coma Data Bank[J].J Neurotrauma，2014，44(9)：1 219-1 225.

[6]Marion DW，Regasa LE.Revisiting therapeutic hypothermia for severe traumatic brain injury again[J].Crit Care，2014，18(3)：160.

[7]Rockswold SB，Rockswold GL，Zaun DA，et al.A prospective，randomized phase Ⅱ clinical trial to evaluate the effect of combined hyperbaric and normobaric hyperoxia on cerebral metabolism，intracranial pressure，oxygen toxicity，and clinical outcome in severe traumatic brain injury： clinical article[J].J Neurosurg，2013，118(6)：1 317-1 328.

[8]劉玉琪.常壓高氧療法在危重病中的應用[J].醫學綜述，2009，15(16)：2 458-2 460.

[9]馮康，文斌，問肅生.常壓高濃度氧對創傷性顱腦損傷神經保護作用的研究進展[J].國際神經病學神經外科學雜志，2014，41(1)：69-73.

(收稿 2015-02-15)

【中圖分類號】R651.1+5

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)08-0068-03